De la mère à l’environnement, les causes suspectées de l’autisme

Depuis plusieurs décennies, la recherche sur les causes de l’autisme s’est orientée surtout vers des hypothèses mono-factorielles. Avec Leo Kanner et surtout Bruno Bettelheim, la théorie prédominante des années 1960 supposait que des réponses parentales inadaptées en matière de communication conduisaient les enfants autistes à se replier sur leur propre monde et à rechercher dans des comportements répétitifs et stéréotypés une réassurance qu’ils ne trouvaient pas lors de liens inconsistants avec leurs parents. Et plus particulièrement avec leur mère : l’expression « mère-réfrigérateur »[1] contribua ainsi à la stigmatisation et à la culpabilisation des « mères de psychotiques » (car on parlait alors plus volontiers de « psychose infantile » que de « troubles envahissants du développement » ou de « troubles du spectre autistique », comme par la suite).

Responsabilité génétique

Si ces idées réductrices et contestables n’ont plus cours, le risque de culpabilisation maternelle demeure pourtant, car les progrès de la génétique associés à la transparence dans l’information renvoient paradoxalement ce risque en boomerang, quand la mère apprend par exemple qu’elle est « responsable » d’avoir transmis un « mauvais ADN mitochondrial » (une hérédité exclusivement maternelle) ou « un mauvais gène » (comme dans le syndrome de l’X fragile)[2], des problématiques associées parfois à des troubles de type autistique. Avec l’avènement des recherches génétiques et, parallèlement, l’essor de la neuro-imagerie, les conceptions psychanalytiques (et plus largement psychogénétiques) sur le déterminisme de l’autisme ont été supplantées par une approche où il s’enracine dans des dysfonctionnements du neuro-développement, lesquels expliqueraient aussi ses liens avec certains syndromes génétiques.

Pesticides, métaux lourds, perturbateurs endocriniens… désormais suspectés

Cependant, ces pistes génétiques n’épuisent probablement pas toutes les causes des troubles autistiques, considérés désormais comme les effets de contextes étiologiques poly-factoriels. Des éléments de l’environnement sont aussi incriminés, surtout à titre de facteurs de risques prénatals.

Épidémiologiste spécialisée sur ce thème, la Pr. Irva Hertz-Picciotto[3] (qui exerce à l’Université de Californie, à Davis) rappelle ainsi le rôle nocif de certains polluants comme des métaux lourds (plomb, mercure) ou les PCB[4], démontré notamment par les suites d’accidents industriels, telle la contamination d’huile de cuisine par des PCB (au Japon et à Taïwan) où les sujets exposés in utero ont été « les plus sévèrement atteints. » Et en raison d’une persistance prolongée (leur demi-vie s’évaluant en années chez les humains), ces polluants peuvent altérer le neuro-développement in utero d’un enfant, « même plusieurs années après l’exposition de la mère au produit toxique, et ils seraient suffisamment répandus dans l’environnement pour contribuer à expliquer une partie de « l’épidémie » actuelle de troubles autistiques ou/et cognitifs… »

Mais quels que soient ces facteurs d’environnement (pesticides, métaux lourds, ozone, perturbateurs endocriniens, microbiote, etc.), les auteurs rappellent que, contrairement aux facteurs génétiques, ils peuvent être modifiés : ouvrant alors des perspectives de prévention pour réduire leur part de responsabilité dans le déterminisme des troubles autistiques, cette possibilité intéressante justifie d’intensifier les recherches sur tous les facteurs d’environnement, au sens large : facteurs écologiques, microbiologiques, immunologiques, psychosociaux…

[1] https://fr.wikipedia.org/wiki/M%C3%A8re_r%C3%A9frig%C3%A9rateur
[2] https://www.orpha.net/data/patho/Pub/fr/XFragile-FRfrPub120.pdf
[3] https://en.wikipedia.org/wiki/Irva_Hertz-Picciotto
[4] https://fr.wikipedia.org/wiki/Polychlorobiph%C3%A9nyle

Dr Alain Cohen

Référence
Hertz-Piccioto I et coll.: Understanding environmental contributions to autism: Causal concepts and the state of science. Autism Research., 2018 ; 11: 554–586.

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Vos réactions (4)

  • Trois remarques

    Le 09 décembre 2018

    1. "Les conceptions psychanalytiques [...] ont été supplantées". Heureusement que cette catégorie détestable de "Follies and Fallacies in Medicine" (Petr Skrabanek) a dorénavant disparu, du moins je l'espère, du domaine de la science. La psychanalyse, réflexion sur les ressorts de la pensée et de la personnalité, a été un apport culturel déterminant mais un désastre médical. L'autisme n'a été qu'une de ses plus ineptes applications, et peut-être la plus grave.

    2. Il n'y a pas plus d'effet environnemental sans gène pour y répondre, que d'effet génétique sans environnement pour le déclencher. La stérile opposition entre "l'inné et l'acquis" n'est qu'un avatar des idéologies couramment exprimées dans les postures politiques binaires. C'est une évidence de dire que toute pathologie, sans exception, traduit l'interaction (impliquant l'interface des symbiotes) d'un génome et d'un "exposome" (au sens large).

    3. La nouveauté considérable est qu'on sait l'existence d'une épigénétique, et qu'on commence à en décrypter les mécanismes [ https://www.college-de-france.fr/site/edith-heard/_course.htm ]. Dans les troubles autistiques, la clé sera sans doute d'identifier, au delà des gènes stricto sensu et des toxiques, le rôle de l'épigenèse.

    Dr Pierre Rimbaud

  • Rôle des particules fines

    Le 11 décembre 2018

    On pourrait également citer la pollution aux particules fines émises par les moteurs diesels (dont la toxicité directe sur le cerveau est bien documentée, ce qui ne contre-indique pas un mécanisme épi-génétique concomitant):
    "En conclusion cette étude suggère l'impact de l'exposition in utero aux particules fines sur le risque de TSA. Les femmes exposées à des niveaux élevés de particules fines durant leur grossesse, mais pas avant ni après, ont jusqu’à deux fois plus de risque d’avoir un enfant atteint de TSA. Cette étude précise que le troisième trimestre de la grossesse représente la période de plus grande vulnérabilité."
    Références
    Raz R et coll. : Autism Spectrum Disorder and Particulate Matter Air Pollution before, during, and after Pregnancy: A Nested Case–Control Analysis within theNurses’ Health Study II Cohort. Environ Health Perspect., 2015;123: 264-70. doi: 10.1289/ehp.1408133.

    Arnold C : Air Pollution and ASDs Homing In on an Environmental Risk Factor. Environ Health Perspect. 2015;123: A68. doi: 10.1289/ehp.123-A68.

    Dr Jean-Jacques Perret

  • Penser AutismeS et non AutismeE

    Le 12 décembre 2018

    Je vous avoue qu’au début de ma lecture j’ai eu peur en pensant à la possible résurgence des théories psychodynamiques de l’autisme(paix à Bettelheim). Ouf, ce n’était qu’un préambule, et l’on n’en revient comme toujours à l’origine plurifactorielle, la génétique, l’environnement donc l’épigénétique, le social(?) et les particules fines pour faire un bref résumé des deux réactions ci-dessus, mais qu’en est-il de tout ce qui a été écrit ou publié auparavant à ce sujet? Le Jim aurait-il la mémoire courte? Quid du chlore ? A-t-0n le résultat décisif de l’étude hypochlore ? Quid de l’impact des échographies fœtales en fonction de la profondeur des ultrasons et de l’àge du fœtus ? Quid de l’origine infectieuse chère à un prix Nobel pourtant garant de rigueur scientifique ? Quid du gluten et d’autres causalités alimentaires ?Quid du microbiote? Quid etc?

    On oublie l'essentiel, l’autisme est un symptôme et non une maladie, quoi de commun entre un Kanner, un Asperger, un syndrome de Rett, d’Angelman, une encéphalopathie épileptique pharmaco résistante comme un Dravet, une STB, j’en passe je n’ose dire des meilleures, vous pensez que les facteurs environnementaux vont beaucoup changer le sort de ces enfants (je parle en neuropédiatre mais je n’oublie pas l’adulte) dont les parents ou la mère ou le père quand le couple n’a pas résisté, sont souvent admirables mais pour beaucoup encore agressés par des discours d’un autre temps et les rééducations comportementales telles l’ABA (oublions le packing) ont leur place mais une efficacité relative hélas qui se rapporte à des autismes légers, si je puis dire.

    Pour terminer je voudrais en arriver aux Métaux lourds et aux particules fines. Qui à l’heure actuelle n’est pas exposé à de telles agressions ? Combien de femmes (enceintes ou non) dans la région parisienne ou ailleurs en France qui prennent leur voiture pour aller à leur travail respirent pendant des heures sous les tunnels sur les autoroutes sur les périphériques du diesel et tout ce que les voitures peuvent cracher dans l’atmosphère. Des milliers des millions chaque année, et en fonction de l’augmentation de la circulation automobile et de la pollution industrielle, la prévalence de l’autisme devrait exploser. Ce n’est pas le cas, car si l’on se réfère au DSM V l’augmentation de la prévalence de l’autisme tient au fait qu’on en a élargi les frontières diagnostiques puisque maintenant tout comportement un peu aberrant, tout enfant un peu ou trop hyperactif, toute légère dysharmonie ont fait leur entrée dans le fourre-tout du TSA.

    Il faut penser AutismeS et non AutismE pour une conception ou une approche plus rationnelle du déterminisme de cette pathologie.

    Dr Hervé Isnard




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