Des anomalies mitochondriales dans certaines formes d’autisme

Les dysfonctionnements des mitochondries réagissent sur divers mécanismes biologiques dépendant étroitement des processus énergétiques et métaboliques, ce qui peut entraîner une large gamme de conséquences sur le neurodéveloppement, en particulier dans le domaine des troubles du spectre autistique (TSA). Malgré l’essor récent des preuves étayant le rôle d’anomalies des mitochondries dans certains types de TSA, aucune étude n’avait encore corroboré cette thèse d’un dysfonctionnement mitochondrial dans le tissu cérébral, in vivo, chez des sujets avec autisme.

Réalisée aux États-Unis sur 75 enfants et adultes avec TSA et sur 96 sujets-témoins appariés pour l’âge et le sexe, une étude vise à confirmer le rôle d’une perturbation mitochondriale dans les TSA. Comme la détection du lactate dans le tissu cérébral est « généralement considérée comme pathologique et constitue un biomarqueur d’un dysfonctionnement mitochondrial dans le cerveau », les auteurs ont évalué le taux des lactates (« lactate doublets ») présents dans le tissu cérébral au moyen d’une technique non invasive (imagerie cérébrale par résonance magnétique spectroscopique)[1] susceptible de préciser le fonctionnement biochimique et métabolique du cerveau au niveau régional.

Il en ressort que les « lactates doublets » sont présents à un taux « significativement plus élevé » chez les sujets avec TSA (13 %) que chez les sujets-témoins (1 %) (p = 0,001). Parmi les sujets avec TSA, on observe une association du taux des lactates avec l’âge (p = 0,004). Cette élévation des lactates est plus fréquente chez les adultes (20 %) que chez les enfants (6 %). Elle n’est pas corrélée au sexe, au sous-type de TSA, à l’efficience intellectuelle, ni aux scores d’évaluation du TSA.

Cette détection du lactate concerne le plus souvent le gyrus cingulaire[2], mais aussi les noyaux gris centraux, le corps calleux, le gyrus temporal supérieur, le gyrus précentral et le gyrus postcentral. Les auteurs estiment donc que cette étude « fournit la preuve de l’existence possible d’un sous-type de TSA caractérisé par un dysfonctionnement neurobiologique d’ordre mitochondrial. »

[1] http://genoma.ib.usp.br/wordpress/wp-content/uploads/2011/04/2008-jose-da-rocha-kok.pdf
[2] http://fr.wikipedia.org/wiki/Gyrus_cingulaire

Dr Alain Cohen

Référence
Goh S et coll.: Mitochondrial dysfunction as a neurobiological subtype of Autism Spectrum Disorder. Evidence from brain imaging. JAMA Psychiatry, 2014 ; 71 : 665–671.

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