Rigidité artérielle induite par l’altitude : le système rénine-angiotensine-aldostérone n’y est pour rien

L’exposition à l’altitude entraîne toute une série d’adaptations qui mettent en jeu le système cardiovasculaire et l’appareil respiratoire. Les phénomènes hémodynamiques sous-jacents sont corrélés à l’altitude atteinte, à la durée et à la vitesse de l’exposition, notamment le respect de paliers et il en va de même pour les modifications de l’hématose. Des mécanismes régulateurs complexes et imparfaitement compris vont entrer en jeu pour que l’organisme s’adapte au mieux aux conditions parfois extrêmes qui lui sont imposées. A titre d’exemple, pour ce qui est du système cardiovasculaire, il est fréquent d’observer une augmentation de la rigidité artérielle sous l’effet de l’exposition à l’altitude. L’hypoxie va en effet interférer avec les propriétés biophysiques de la paroi artérielle au travers d’interactions potentielles avec les systèmes neuro-humoraux, qu’il s’agisse du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRA) ou du système sympathique. 

Rien n’est cependant certain pour ce qui est de ces effets biologiques, comme le suggèrent les résultats d’un essai randomisé, mené à double insu contre placebo dans lequel ont été inclus 47 volontaires sains. L’objectif a été d’évaluer le rôle éventuel du SRA dans les modifications vasculaires entraînées par l’altitude. Pour ce faire, deux groupes ont été constitués : (1) prise d’un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II (en l’occurrence le telmisartan) (n=22 ; 7 femmes ; âge moyen : 40,3±10,8 ans) ; (2) placebo (n=25 ; 7 femmes ; âge moyen : 39,3±9,8 ans). 

Entre 3 400 à 5 400 mètres

Toutes les explorations ont été effectuées au niveau de la mer, avant et après traitement, mais aussi lors d’une exposition aiguë à l’altitude (entre 3 400 à 5 400 mètres, Mt Everest, camp de base) puis prolongée (plus de 2 semaines à 5 400 m). Les effets de l’hypoxie hypobare sur les propriétés mécaniques des grosses artères ont été évalués, chez tous les participants, au moyen de la tonométrie d’aplanation : vélocité de l’onde de pouls (VOP) carotido-fémorale, onde de pression artérielle et index dit SOS/DI (subendocardial oxygen supply/demand index). Ce dernier permet d’estimer l’oxygénation du sous-endocarde de manière non invasive.

Les résultats sont éloquents : autant pour l’exposition aiguë que prolongée à l’altitude, les modifications hémodynamiques se sont révélées similaires dans les deux groupes précédemment définis. Ainsi, la VOP a augmenté significativement avec l’altitude, passant de 7,41±1,25 m/s au niveau de la mer à 7,70±1,13 m/s à 3 400 m (p<0,001) et à 8,52±1,59 m/s à l’arrivée à 5 400 m (p<0,0001). Elle est par ailleurs restée élevée pendant l’exposition prolongée (8,41±1,12 m/s ; p<0,0001).

L’index SOS/DI, pour sa part, a diminué significativement et de manière identique dans les 2 groupes passant de 1,72±0,30 m/s au niveau de la mer à 1,41±0,27 m/s à 3 400 m (p<0,001) et à 1,52±0,33 m/s à 5 400 m (p<0,001), conservant cette valeur lors de l’exposition prolongée (1,53±0,25 ; p<0,001).

En bref, l’exposition aiguë à l’hypoxie hypobare induit une augmentation nette de la rigidité artérielle et une réduction des apports en oxygène au niveau des couches sous-endocardiques du myocarde. L’inhibition pharmacologique du SRA ne modifie en rien ces phénomènes hémodynamiques et, de ce fait, il semble que ce système neuro-humoral n’intervienne pas dans la genèse de ces modifications hémodynamiques induites par l’exposition à l’altitude.

Dr Philippe Tellier

Référence
Revera M et coll. : Renin-Angiotensin-Aldosterone System Is Not Involved in the Arterial Stiffening Induced by Acute and Prolonged Exposure to High Altitude. Hypertension 2017 ; 70 :75-84.

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