Sel et risque cardiovasculaire : tout dépend de la pression artérielle !

Plusieurs études de cohorte ont montré une relation en U entre l’apport sodé et la morbimortalité cardiovasculaire. Le risque cardiovasculaire augmente si la consommation en sel est élevée. Ceci est également vrai si l’apport sodé est faible. Cela a été montré dans différentes populations (diabétiques, patients avec maladies vasculaires, population générale). Une méta-analyse de 23 études épidémiologiques a rapporté cette courbe en U (1).

L’objet de ce travail était de comparer l’effet du sel alimentaire sur les évènements cardiovasculaires dans 2 populations : les hypertendus (HTA) et les normotendus. Les auteurs ont repris les données de patients inclus dans 4 études internationales prospectives : PURE, étude épidémiologique en cours avec suivi d’une cohorte de 156 000 patients âgés de 35 à 70 ans, dont 100 000 ont eu un dosage urinaire de sodium ; EPIDREAM, étude prospective d’une cohorte de 17 000 individus âgés de 18 à 85 ans, où ont été appariés des cas (n =478) et des contrôles (n = 2 372) ; ONTARGET comparant les effets du ramipril (10 mg/j), du telmisartan (80 mg/j) et d’une combinaison des 2 chez 25 620 patients atteints de maladies vasculaires ou de diabète à haut risque ; TRANSCEND comparant telmisartan (80 mg/j) versus placebo chez 5  926 patients à haut risque intolérants aux IEC.

Taille, poids, deux mesures de pression artérielle (PA) en position assise après 5 minutes de repos ont été prises en compte. Les HTA ont été définies par une PA supérieure ou égale à 140-90 mmHg, ou par la prise d’un traitement antiHTA. La consommation de sel a été évaluée sur l’excrétion de sel urinaire quotidienne estimée d’après la mesure du sodium urinaire d’un échantillon d’urines de la nuit. Le critère primaire d’évaluation était composite : décès, infarctus du myocarde, AVC, insuffisance cardiaque.

Ce travail a inclus plus de 63 000 hypertendus et plus de 69 000 normotendus, dont 74 %  sans antécédent cardiovasculaire et 89 % de non diabétiques. L’âge moyen était de 58,6 ans chez les hypertendus et 50,5 ans chez les normotendus. Le sodium urinaire moyen estimé était de 4,956 g/j en cas d’HTA et 4,823 g/j chez les normotendus (p inférieur à 0,001).

Courbe en U pour les hypertendus mais pour les normotendus, c’est la basse consommation qui est néfaste !

Trois catégories ont été définies selon la consommation de sel : élevée (7g et +/j), modérée (4-5 g/j), faible ( moins de 3  g/j).

Parmi les hypertendus, les patients entrant dans les catégories 7 g et +/j, et moins de 3 g/j ont été comparés à ceux de la catégorie 4-5 g/j. Dans les 2 groupes de niveau d’apport de sel élevé et bas, le risque cardiovasculaire est augmenté (Hazard Ratio [HR] 1,23  intervalle de confiance à 95 % [IC] 1,11-1,37, p < 0,001 pour le er groupe, HR 1,34 (1,23-1,47) p < 0,0001 pour le 2ème groupe.

Chez les normotendus, dans la catégorie 7 g et +/j, il n’y a pas d’augmentation du risque cardiovasculaire, si ce n’est en cas de pathologie vasculaire (HR 0,90). En revanche, il y a augmentation du risque dans le groupe moins de 3 g/j (HR 1,26  IC (1,10-1,45), p = 0,0009.

Des résultats similaires ont été trouvés pour la mortalité totale et les évènements cardiovasculaires majeurs.

En France la consommation moyenne de sel est de 10 à 12 g/j. Une consommation modérée va de 4 à 6 g/j, dose qui est conseillée dans l’HTA.

Ajoutons que lorsque l’apport sodé est inférieur à 4 g/j, il y a une activation du système rénine/angiotensine/aldostérone et des catécholamines, ce qui au long cours est associé à une augmentation des évènements cardiovasculaires et de la mortalité.

Il existe donc bien, en ce qui concerne les apports de sodium, une courbe en U chez les hypertendus, mais chez le sujet normotendu, seul un apport sodé inférieur à 3 g/j est néfaste, tandis qu’un apport au-delà de 7 g/j ne l’est pas (le seuil au-delà duquel il le devient n’est pas connu).

Pr Marie-Claude Aumont

Références
1 – Graudal et coll. : Compared with usual sodium intake, low- and excessive-sodium diets are associated with increased mortality : a meta-analysis. Am J Hypert 2014 ; 27 1129-37
2 - Mente et coll : Associations of urinary sodium excretion with cardiovascular events in individuals with and without hypertension : a pooled analysis of data from four studies. Lancet 2016, Publication avancée en ligne le 20 mai.

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Vos réactions (1)

  • Le difficile mesure des apports sodés

    Le 27 août 2016

    Tous ces travaux utilisent l'excrétion urinaire comme marqueur de l'ingestion de sodium. Or rien n'est plus difficile à mesurer. En outre, l'élimination non urinaire du sodium ingéré n'est probablement pas la même chez tous les individus. Quand on connaît le rôle important du sodium intra-intestinal (notamment via les SGLT1), on ne peut négliger cette composante.

    Quoi qu'il en soit, les études montrent une "courbe en U" dans la relation entre événements morbides et élimination urinaire du sodium - non pas entre événements et ingestion sodée. Qui plus est, il s'agit en l'occurrence d'élimination urinaire nocturne, mesurée sur un seul échantillon.
    Ainsi, on peut seulement dire que les individus qui éliminent peu de sodium durant leur sommeil sont plus à risque. Dit comme ça, on pourrait interpréter les choses tout autrement.
    La seule chose indiscutable est que tout le monde n'est pas logé à la même enseigne : certains sont très sensibles au sodium ingéré, de sorte que leur pression artérielle réagit très nettement aux apports sodés, tandis que d'autres sont beaucoup plus tolérants. La question posée, en termes de santé publique, est donc bien de savoir si la réduction généralisée des apports sodées dans la population, sans distinguo entre hypertendus et normotendus, pourrait avoir des effets néfastes. Absolument rien ne vient conforter une telle hypothèse. Au contraire, toutes les analyses épidémiologiques montrent que les populations qui consomment très peu de sodium en tirent d'immenses bénéfices. C'est même le cas de rares ethnies dont la consommation de sel est quasi nulle.

    Aucune étude n'a montré qu'une réduction du sel alimentaire puisse entraîner des troubles chroniques. Certes, un régime strictement sans sel expose à certains risques dans des situations particulières, mais c'est surtout la déplétion sodée iatrogène qui est dangereuse. Pour une personne qui ne prend pas de diurétiques, ni d'inhibiteurs de l'aldostérone, et qui ne souffre pas d'insuffisance surrénalienne, il n'y a que des bénéfices à attendre d'une diminution des apports sodés.

    Dans l'état actuel des connaissances, laisser entendre qu'il pourrait y avoir des risques à réduire l'ingestion de chlorure de sodium chez des sujets sains relève de la désinformation, et bien souvent du négationnisme le plus pervers - parce que le plus intéressé. Sans compter qu'il est quasi impossible, dans le monde actuel, de réduire sa consommation moyenne de sel à moins de 5 g par jour, à moins de s'adonner à un régime drastique difficile à suivre.
    Sous prétexte de "protéger les personnes saines" d'un déficit sodé, certains voudraient empêcher les mesures visant à limiter la consommation de sel, et notamment à limiter les taux de chlorure de sodium dans les préparations alimentaires vendues au public. Il s'agit là d'une démarche qui va à l'encontre de ce que nous révèle l'histoire : l'émergence des principales maladies chroniques dont souffre aujourd'hui l'humanité (HTA et maladies cardiovasculaires, hypercalciurie et ostéoporose, dysfonctions métaboliques et immunitaires...) est contemporaine d'une augmentation effrénée de l'absorption de NaCl par les consommateurs des pays développés, et tout particulièrement par leurs enfants qui y sont très sensibles. Et toutes ces pathologies se sont justement montrées être sodium-dépendantes.

    Pour protéger les populations il est utile, nécessaire, et sans risque de prendre des mesures volontaristes contre l'abus de sel alimentaire.

    Pierre Rimbaud
    www.salt.asso.fr

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