Un score au label TIMI pour décider de l’anticoagulation en cas de fibrillation auriculaire

Jusqu’à présent la décision de traiter ou non par les anticoagulants un patient souffrant d’une fibrillation auriculaire non valvulaire (FANV) est basée sur la mise en balance des risques d’accident embolique (en utilisant le score CHA²DS²-VASc…entre autres) et d’accident hémorragique (plusieurs scores se disputant le prime time HAS-BLED, HEMORR²HAGES…)

Eviter l’abstention

Cette opposition mène (trop) souvent à l’abstention thérapeutique.  Existe-t-il alors un score permettant de prédire des événements cliniques dramatiques, en dehors de la seule alternative embolie/hémorragie et qui puisse autoriser à s’engager vers l’anticoagulation ? Et alors quel anticoagulant ? Anti Vitamine K (AVK) ou

Anticoagulant Oral Non Antivitamine K : edoxaban en l’occurrence.

L’étude ENGAGEAF TIMI 48 (1) a en effet montré la non infériorité de l’edoxaban par rapport aux AVK pour la protection d’un accident embolique et même sa supériorité en ce qui concerne le risque d’accidents hémorragiques.

C L Fanola et coll.ont isolé de l’étude sus nommée, un sous-groupe traité pour la première fois par AVK et répertorié les événements médicaux majeurs : accidents hémorragiques mettant en jeu le pronostic vital, accidents vasculaires cérébraux handicapants et ensemble des décès.

Le score TIMI AF

Ils ont statistiquement mis en évidence 12 facteurs de risque indépendants prédisant une évolution gravissime sous traitement AVK : âge (deux sous-groupes), genre masculin, ethnie, fonction ventriculaire gauche (trois possibilités), anémie, antécédent d’accident embolique, d’infarctus myocardique, présence initiale de la fibrillation (ou flutter) auriculaire, fonction rénale, diabétique, anomalie carotidienne. Attribuant à chacun de ces facteurs (après calcul statistique) un chiffre, ils ont déterminé trois niveaux de risque : faible (0-6) élevé (7-9) majeur (≥ 10, maximum 17). C’est le Score TIMI AF.

Risque gravissime pour un score supérieur à 10 !

Comparant cette cohorte de patients traités par AVK à ceux initialement traités par l’edoxaban (et vierges également d’AVK) les auteurs ont constaté lors des 2,7 années de l’étude un taux d’accidents cliniques majeurs statistiquement moins important avec l’edoxaban pour les scores TIMI AF supérieurs à 6. Pour un score à 10 ou au-delà, diminution du risque absolu de 8 % pour un risque de 21 % sous AVK (réduction du risque : 38 %).

Selon les auteurs  TIMI AF est le premier score permettant d’évaluer le risque d’accidents cliniques majeurs et de décès. Cela va conduire au choix raisonné d’un traitement anticoagulant au cours de la FANV en marge du risque thrombo embolique et hémorragique. Non seulement il s’agit de la décision de l’anticoagulation (et son corollaire l’adhérence thérapeutique) mais aussi de se tourner vers  l’edoxaban en cas de risque élevé d’événement clinique majeur.

Algorithme

Les auteurs reconnaissent néanmoins que cette sécurité représente un coût élevé, qu’ils ne peuvent conclure pour les autres anticoagulants oraux non Anti-Vitamine K et qu’il s’agit, dans cette sous étude, de patients non entraînés à l’emploi des  AVK.

Pourtant, insistent-ils, en l’absence d’alternative aux AVK, la connaissance d’un score TIMI AF élevé ou très haut conduira à une surveillance plus rigoureuse, d’où la minoration du risque clinique.

Et de proposer un algorithme intégrant la connaissance antérieure ou non des us et coutumes du traitement par un AVK.

Dr Jean-Pierre Usdin

Références
Fanola .L,et coll. : A novel risk prediction score in atrial fibrillation for a net clinical outcome from the ENGAGE AF-TIMI 48 randomized clinical trial.
Eur Heart J., 2017; 38: 888-896. doi.org/10.1093/eurheartj/ehw565

1) Ruff CT et coll. : Evaluation of the novel factor Xa inhibitor edoxaban compared with warfarin in patients with atrial fibrillation: design and rationale for the Effective aNticoaGulation with factor xA next GEneration in atrial fibrillation-thrombolysis in myocardial infarction study 48 (ENGAGE AF-TIMI 48). Am Heart J., 2010; 160:635-41. doi: 10.1016/j.ahj.2010.06.042.

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