Les pères des nouvelles immunothérapies anti-cancer récompensés par le Prix Nobel

Paris, le lundi 1er octobre 2018 – Les paris étaient comme tous les ans soutenus. Depuis quelques années, deux noms sont placés en haut de la liste : ceux des chercheuses française et américaine, Emmanuelle Charpentier et Jennifer Doudna, pour leur identification d’une nouvelle méthode d’édition du génome, le révolutionnaire Crispr-Cas9. Mais, comme souvent, l’Académie Nobel a faussé les pronostics et décerné sa prestigieuse distinction à des scientifiques peut-être un peu plus discrets, mais dont les travaux sont tout aussi fondamentaux.

Accélération

Le cadet, James P. Allison, est un chercheur américain de 70 ans affilié à l’université du Texas et au Parker Institute for Cancer Immunotherapy de San Francisco. Contacté par l’agence de presse suédoise TT après l’annonce de l’Académie, il a confié : « J’en rêvais, mais je ne pensais pas que cela se réaliserait. Ça me semblait trop gros ».

Son co-lauréat est l’immunologiste japonais Tasuko Honjo de l’université de Kyoto, âgé de 76 ans. Les deux hommes ont été récompensés pour avoir « montré comment différentes stratégies d’inhibition des "freins" du système immunitaire pouvaient être utilisées dans le traitement du cancer » indique le communiqué du Prix Nobel. Imagé, ce dernier ajoute que les deux scientifiques sont parvenus à « lâcher les freins » et « appuyer sur les bonnes pédales d’accélération » du système immunitaire.

Révolution

Avec son équipe de l’université de Californie à Berkeley, James P. Allison est sorti des sentiers battus de la recherche. Alors que dans les années 1990, les travaux sur le mécanisme de la protéine CTLA-4 sont nombreux, James P. Allison explore une voie particulière. Il a entrepris de déterminer si le blocage de CTLA-4 pouvait permettre de dépasser le "frein" des lymphocytes T et ainsi libérer le système immunitaire pour attaquer les cellules cancéreuses, comme l’explique le communiqué du Prix Nobel. De son côté, Tasuku Honjo s’est concentré sur un autre acteur, PD-1, dont il a analysé l’ensemble des mécanismes et des fonctions au sein de son laboratoire de l’université de Kyoto. Il a ainsi pu identifier que PD-1 fonctionnait aussi à la manière d’un frein des lymphocytes T. Il a lui aussi pu démontrer que le blocage de PD-1 pouvait permettre de nouvelles réponses immunitaires. Si les premiers essais ont mis en évidence l’efficacité de ces stratégies isolées, les nouveaux traitements qui combinent une action visant CTLA-4 et PD-1 offrent des résultats inespérés. Ils sont à l’origine des nouvelles immunothérapies développées contre plusieurs cancers (notamment le mélanome métastatique) qui suscitent un intérêt croissant.

Pour le comité du Prix Nobel, après plusieurs décennies de recherches sur les réponses immunitaires face au cancer, qui n’avaient permis que des avancées modestes, les travaux de James P. Allison et de Tasuku Honjo et l’avènement des « checkpoint therapies » ont contribué à une véritable « révolution ».

Léa Crébat

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Vos réactions (1)

  • Ce sera un progrès lorsque...

    Le 02 octobre 2018

    Ce sera un progrès le jour où l’on voudra bien ne traiter que les bons répondeurs. Actuellement, versus comparateurs actifs, 83 à 92% des patients traités inutilement sans gain de survie, dont 14% d’hyperprogression tumorale : https://jamanetwork.com/journals/jamaoncology/article-abstract/2698845 Les biotests ne servant pas à cibler les répondeurs, tous les patients sont traités (nivolumab, atézolizumab, durvalumab) ou presque (pembrolizumab sauf 1ère ligne CBNPC). Ces immunothérapies du cancer profitent donc surtout aux firmes pharmaceutiques et très peu aux patients. Voir la présentation diapositives sonorisée faite lors d’une communication orale au Colloque 2018 de Bobigny « Sous- Surmédicalisation, surdiagnostics, surtraitements » intitulée « Peut-on vraiment parler de médecine de précision à propos des… » : http://surmedicalisation.fr/blog/WordPress3/wp-content/uploads/2018/05/FP_CO_Médecine_de_précision__biothérapies_des_tumeurs_solides_Atelier_N°1_Colloque_2018_sonorisé.ppsx

    François Pesty

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