Bénéfices potentiels d’une brève psychothérapie après l’infarctus

L’infarctus du myocarde (IDM) signe une étape cruciale dans l’évolution de la maladie coronaire. Le pronostic du post-infarctus dépend de facteurs multiples, mais à l’instar d’autres maladies chroniques, le rôle de la psyché ne doit pas être pris à la légère. Il semble d’ailleurs que les troubles dépressifs soient de mauvais aloi dans les suites d’un IDM avec une augmentation de la morbi-mortalité cardiovasculaire documentée par certaines études. Le lien de causalité n’est pas formellement établi, mais une étude randomisée s’est attachée à démontrer le rôle du « mental » chez 94 patients (≤70 ans), tous  victimes d’un IDM dans la semaine qui a précédé le tirage au sort.

Dans cette étude intitulée STEP-IN-AMI (Short-TErm Psychotherapy IN Acute Myocardial Infarction), l’intervention qui a fait l’objet de l’évaluation est une psychothérapie brève dérivée de l’approche ontopsychologique prenant en compte toutes les dimensions de l’être et du réel. Cette thérapie a été associée au traitement médical standard du post-infarctus, utilisé isolément dans le groupe témoin. Le critère de jugement principal combinait : (1) les évènements cardiovasculaires (ECV) suivants : récidive d’IDM, décès, AVC, revascularisation myocardique, arythmies ventriculaires mettant en jeu le pronostic vital ou encore angor cliniquement significatif ; (2) les comorbidités nouvelles avec retentissement clinique. Les critères secondaires étaient les suivants : (1) fréquence des évènements précédents considérés isolément ; (2) fréquence des nouvelles hospitalisations liées à des problèmes cardiovasculaires ; (3) classe fonctionnelle de la NYHA (New York Heart Association).

Moins d’événements cardiovasculaires dans le groupe « intervention »

Au terme d’un suivi de 5 années (425 patients-années), alors que les deux groupes étaient comparables à l’état basal, le pronostic cardiovasculaire s’est avéré meilleur en cas de psychothérapie dans le post-infarctus précoce, si l’on en juge d’après le nombre d’ECV du critère principal, soit 77/223 versus 98/202 patients-années dans le groupe témoin (p =0,035). Une telle différence intergroupe traduit une réduction du risque de 19 % en valeur absolue, le nombre de patients à traiter correspondant étant de huit. Le bénéfice ainsi obtenu tient à deux effets majeurs : une incidence plus faible des comorbidités, d’une part, une moindre fréquence de l’angor résiduel. Par ailleurs, la différence intergroupe apparue dès la première année est restée stable par la suite.

Dans les suites précoces d’un IDM, le recours à une brève psychothérapie centrée sur une approche ontopsychologique et couplée au traitement standard semble améliorer le pronostic à 5 ans. Il va sans dire que ces résultats doivent être confirmés sur une plus grande échelle avant d’intégrer la psychothérapie dans la prévention secondaire. Ils n’en sont pas moins intéressants, dans la mesure où ils sont une étape dans la démonstration du lien de causalité qui pourrait unir le mental et le pronostic de la maladie cardiovasculaire dont l’IDM est l’illustration majeure.

Dr Philippe Tellier

Référence
Pristipino C et coll. : Short-TErm Psychotherapy IN Acute Myocardial Infarction (STEP-IN-AMI) Trial: Final Results. Am J Med., 2019 ; 132 (5):639-646.e5.

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  • Infarctus et dépression : le mécanisme

    Le 23 mai 2019

    Le spécialiste des neurosciences Roger Godbout,
    le biochimiste Guy Rousseau et leur
    équipe du Centre de recherche de l'Hôpital du Sacré-Coeur de Montréal ont trouvé une explication
    physiologique à l'insomnie qui accable, souvent, les personnes ayant subi un infarctus du myocarde.

    Leurs travaux, dont ils publient les résultats
    dans le prestigieux journal scientifique SLEEP,
    révèlent en effet que l'accident cardiaque entraine, chez le rat, la destruction massive de neurones cholinergiques dans le tronc cérébral – la zone du cerveau qui régule le sommeil paradoxal. «Il y a de fortes chances que la même chose se produise chez l'humain», avance avec conviction M. Godbout, professeur au Département de psychiatrie de l'Université de Montréal.

    Les troubles du sommeil qui découlent de la mort de ces neurones peuvent non seulement nuire à la guérison après l'infarctus, mais aussi augmenter les risques de dépression et de nouvel accident cardiovasculaire. «Le sommeil paradoxal joue un rôle capital dans le contrôle des émotions, à travers le rêve notamment, explique Roger Godbout. Quand il est perturbé de cette façon, on entre dans un cercle vicieux, puisqu'on savait déjà que l'insomnie et la dépression sont des facteurs de risque cardiovasculaire.

    «C'est un processus inflammatoire», indique le spécialiste des neurosciences du sommeil et de la santé mentale.
    Pendant l'infarctus, des protéines appelées cytokines sont libérées par
    les cellules du coeur en détresse et s'accumulent dans le sang.
    «Quand le coeur se remet à pomper, il charrie jusqu'au cerveau beaucoup de ces protéines, qui franchissent la barrière hématoencéphalique et intoxiquent les neurones.»
    Les cytokines endommagent le cerveau en déclenchant l'apoptose, un processus d'autodestruction des cellules.

    Dr Bernard Albouy

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