La testostérone inhibe la production de peptides natriurétiques

Les peptides natriurétiques cardiaques jouent un rôle majeur dans l’équilibre sodé, l’homéostasie de la pression artérielle et le remodelage cardiaque.

Les peptides natriurétiques auriculaires et les peptides natriurétiques de type B (BNP) sont à l’origine d’une natriurése, d’une vasodilatation et d’une inhibition du système rénine-angiotensine-aldostérone, ce qui a pour conséquence une diminution de la pression artérielle.

En cardiologie, le rôle protecteur des peptides natriurétiques a été démontré par de nombreuses études expérimentales et cliniques.

Or, il se trouve que les taux de peptides natriurétiques circulants des hommes en bonne santé sont de 40 % inférieurs à ceux des femmes en bonne santé. Ce déficit relatif en peptides natriurétiques observé chez les sujets de sexe masculin, pourrait contribuer au fait que les hommes sont davantage exposés à l’hypertension artérielle et aux maladies cardiovasculaires que les femmes.

Les études épidémiologiques ont suggéré que la testostérone pouvait contribuer à cette différence de taux de peptides natriurétiques spécifiquement liée au sexe.

C’est la raison pour laquelle KN. Bachmann et coll. ont tenté de déterminer, dans une population masculine, l’effet de l’administration de testostérone sur les taux de peptides natriurétiques circulants.

L’étude randomisée, contrôlée vs placebo, a été menée chez 151 hommes en bonne santé, âgés de 20 à 50 ans qui, dans un premier temps, ont reçu de l’acétate de goséréline (analogue de l'hormone entraînant la libération des gonadotrophines) pour supprimer la production endogène de stéroïdes gonadiques et de l’anastrazole (puissant inhibiteur non stéroïdien de l'aromatase) pour supprimer la conversion de la testostérone en estradiol.

Après randomisation, les sujets ont été assignés pendant 12 semaines soit à un gel de placebo soit à 4 posologies différentes d’un gel de testostérone. Les taux sériques de NT-proBNP (N-terminal-pro–B-type natriuretic peptide) et de testostérone ont été mesurés à l’état basal et lors du suivi.

Quels résultats ?

Après la suppression de la production de la testostérone endogène provenant des stéroïdes gonadiques, les sujets du groupe placebo ont présenté une diminution franche et significative de leur taux circulant de testostérone qui est passé en moyenne de 540 à 36 ng/dl ; p < 0,0001). Cette baisse du taux de testostérone s’est accompagnée d’une augmentation significative du taux moyen de NT-proBNP (+ 8 pg/ml ; p = 0,02).

Lors du suivi, toute augmentation d’un gramme de la posologie de testostérone s’est trouvée associée à une baisse significative de 4,3 % du taux de NT-proBNP (intervalle de confiance à 95 % de 7,9 à 0,45 % ; p = 0,029).

Un sujet dont le taux de testostérone diminuait de 500 ng/dl voyait, lors du suivi, son taux de NT-proBNP augmenter de plus de 26 % par rapport à celui d’un sujet dont le taux de testostérone était resté constant.

En conclusion, chez l’homme, la suppression de la production de testostérone entraine une augmentation des taux circulants de NT-proBNP et cette augmentation peut être atténuée par l’administration de testostérone. L’inhibition de la production de peptides natriurétiques par la testostérone peut en partie expliquer les taux plus faibles de peptides natriurétiques constatés chez les sujets de sexe masculin.

Dr Robert Haïat

Référence
Bachmann KN et coll. : Effect of Testosterone on Natriuretic Peptide Levels. J Am Coll Cardiol 2019;73:1288–96.

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Vos réactions (1)

  • Une question

    Le 16 juin 2019

    Pourquoi ne parle-t-on jamais de l'action lipolytique des peptides natriurétiques, dans la physiopathologie, comme ici, puisque la lipolyse peut influencer la sécrétion des adipokines, dont certaines sont "aldostérone like" ?

    Dr Christian Trape

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