ARIA, ou l’actualité de l’impact sur l’asthme de la rhinite allergique

ARIA, ou l’actualité de l’impact sur l’asthme de la rhinite allergique

G. DUTAU,

CHU Toulouse

Il y a un peu moins d’une vingtaine d’années, il était admis d’opposer deux types de rhinites allergiques (RA), saisonnières (RAS) et per-annuelles (RAP) (1) . Cette distinction commode correspondait à des allergènes spécifiques : les pollens pour les RAS et plusieurs allergènes présents de façon cons tante dans l’environnement domestique (acariens, blattes, moisissures, phanères d’animaux)(2). Toutefois, l’analyse plus fine des observations cliniques a montré que cette dualité était souvent prise en défaut.

Si l’on observe les comptages polliniques, on retrouve la présence de pollens dans l’atmosphère de janvier ou même fin décembre (avec les pollens des diverses cupressacées), suivis par les pollens des différents arbres (bétulacées), puis des diverses graminées ou poacées, et enfin ceux des herbacéées/astéracées (armoise, ambrosia, pariétaire), pour finir avec le regain des graminées (septembre/octobre) (3) . Ainsi, certains individus poly-allergiques peuvent être gênés presque toute l’année successivement par les pollens d’arbres, de graminées et de composées (1,3). Par ailleurs, le rôle joué par les allergenes pérennes s’est renforcé : multiplication des blattes, augmentation du nombre et diversification des animaux présents au domicile avec la mode des nouveaux animaux de compagnie, apparition d’allergènes comme le ficus benjamina. À cela s’ajoutent certaines particularités locales qui constituent des pollinoses de proximité (4) .

ARIA (Allergic rhinitis and its impact on asthma)

La classification ARIA de la rhinite allergique (RA) en vigueur depuis le début des années 2000 met un terme à cette classification dichotomique (5-9). Par analogie avec l’asthme, les RA sont maintenant classées selon la fréquence des symptômes et la présence de comorbidités de la rhinite. Selon les pays, la rhinite allergique affecte jusqu’à 25 % des enfants et 40 % des adultes, voire davantage. Sa fréquence a augmenté dans les pays où sa prévalence était initialement basse. En France, un tiers de la population présente des signes de RA et 90 % d’entre eux ont des symptômes gênants.

– L’histoire naturelle de l’atopie comporte successivement une dermatite atopique (DA), une (ou des) AA, un asthme, puis une RA, mais cette séquence peut varier selon les individus. La RA peut être la première manifestation de l’atopie, même chez les très jeunes enfants de moins de 2-3 ans (2,3,18,19)* . – Sur le plan sémantique, une classification simplifiée est main tenant retenue. Elle distingue les RA intermittentes(durée ≤à 4 semaines consécutives par an) et les RA persistantes(durée ≥ à 4 semaines). Les RA sont sévères si elle retentissent sur la qualité de vie des patients, ou légères si elles n’altèrent pas la vie quotidienne (20). Le groupe des RA modérées disparaît. Cette classification n’exclut pas les RA saisonnières et perannuelles(20). Le groupe des rhinites modérées disparaît désormais (tableau 2).

– Les signes et symptômes de la RA sont la congestion nasale (obstruction), les éternuements en salve, une rhinorrhée antérieure et/ou postérieure (jetage postérieur), un prurit nasal, buccal ou facial. La sinusite est quasi constante au cours de la RA. Un larmoiement avec prurit oculaire est présent chez un patient sur deux. À chaque nouveau contact avec le ou les allergènes responsables, les symptômes allergiques sont plus intenses, surtout si l’exposition aux allergènes est forte. Cette amplification des symptômes impose, selon la cause de la RA, de réduire l’exposition aux pollens, de réaliser une éviction si elle est possible (acariens, animaux) et de traiter le patient sans attendre. Un arbre décisionnel type est représenté sur le tableau 3.

– L’inflammation entraîne un remodelage de la muqueuse naso-sinusienne (comme pour la muqueuse bronchique au cours de l’asthme). Elle entraîne aussi une hyperréactivité nasale spécifique (HRN) vis-àvis des allergènes en cause, et nonspécifique (HRNNS) envers les facteurs aggravants (principalement les polluants et le tabac). Lorsqu’il est indiqué, le traitement par les corticoïdes intra-nasaux (CIN) doit être suffisamment prolongé pour éviter les lésions irréversibles et les complications (sinusite, modifications de la flore des cavités sinusiennes, dysfonctionnement de la trompe d’Eustache à l’origine d’une otite séromuqueuse (OSM).

– La RA doit être gérée dès son apparition pendant l’enfance, car l’inflammation nasale peut favoriser l’apparition de nouvelles allergies (18, 19) .

– Le risque d’asthme est augmenté chez les individus atteints de RA et inversement : 40 % des patients atteints de RA ont un asthme et 80 % des patients atteints d’asthme (100 % pour certains experts) ont une RA. Le risque d’hyperréactivité bronchique (HRB) est au moins doublé en cas de RA. Par ailleurs une RA est présente chez 30 % des patients atteints de sinusite aiguë, chez 70 % de ceux atteints de sinusite chronique unilatérale et 80 % de ceux atteints de sinusite chronique bilatérale. Enfin, l’OSM est très fréquente (autour de 80 % voire davantage) au cours de la RA.

– Chez les jeunes enfants atteints de RA et d’allergie pollinique, l’immunothérapie allergénique (ITA) réduit significativement le risque ultérieur de développer un asthme.

Recommandations révisées d’ARIA

Compte-tenu de ces différentes données, la mise a jour d’ARIA 2016, publiée en 2017 par Brozek et coll.(21) peut se résumer de la façon suivante.

Traitement de première intention

– Symptômes intermittents légers  (≤ 4 jours/semaine et ≤ 4 semaines successives) : en général atteints d’éternuements et/ou d’écoulement nasal, les patients sont le plus souvent soulagés par les anti-H1 par voie orale ou intra-nasale (AIN), qui peuvent être pris à la demande. Si l’obstruction nasale est le symptômes dominant, un CIN peut être associé à une cure de 8-10 jours d’un décongestionnant nasal à la demande (21) .

– Symptômes intermittents modérés à sévères (> 4 jours/ semaine et > 4 semaines successives) : un CIN administré de façon continue pendant toute la durée de l’exposition allergénique est l’option la plus efficace (21) .

– Les patients qui se savent atteints de pollinose peuvent « anticiper » l’apparition de leurs symptômes en prenant un anti-H1 oral 2 à 3 semaines avant le début de la saison pollinique, à poursuivre au moins durant un mois après l’amélioration des symptômes (21) .

Réévaluation au bout d’un mois

Les patients doivent être revus au bout de 4 semaines et, si la réponse au traitement est partielle, les symptômes résiduels peuvent être accessibles à des médicaments spécifiques (21) :

– Symptômes oculaires: anti-H1 par voie intraoculaire. Si les symptômes persistent, prendre l’avis d’un ophtalmologue (pas de corticoïdes oculaires sans avis spécialisé, eu égard au risque de glaucome).

– Rhinorrhée persistante: proposer le bromure d’ipratropium, 2 pulvérisations 2 à 3 fois/jour (Atrovent©).

– Obstruction nasale persistante: proposer un anti-H1 intra-nasal et envisager d’autres diagnostics (déviation septale, polypes) en prenant un avis ORL (fibroscopie nasale, scanner).

– Options particulières : il est essentiel de 1) tenir compte des souhaits du patient qui préfère souvent un antiH1 oral ; 2) proposer une combinaison de médicaments si un seul n’est pas suffisant pour contrôler les symptômes (par exemple : anti-H1 oraux + décongestionnants oraux, ou spray associant CIN (ex. Nasonex©, 2 pulvérisations dans chaque narine 2 fois/jour) + anti-H1 intranasal (ex. Azélastine©, 1 pulvérisation dans chaque narine, 2 fois/jour; 3) antileucotriènes (montelukast©, 1 cp le soir) en première intention chez les patients souffrant à la fois de RA et d’asthme ; 4) cromoglycate de sodium (en vente libre) chez les enfants et les femmes enceintes, mais la posologie (2 pulvérisations/4 fois par jour en continu est peu compatible avec une bonne adhésion thérapeutique).

- Dans tous les cas :

1) éviter les allergènes au domicile et dans les lieux publics, comme les écoles (en particulier pour la transmission par procuration, par les vêtements et les chaussures, de phanères de chat), les crèches où il y a davantage d’allergènes (comme les acariens, les souris, les chats, et les chiens qu’à la maison !)(22); 2) envisager une immunothérapie allergénique (ITA), pas seulement pour les RA réfractaires au traitement médical, car chez l’enfant atteint de RA pollinique isolée l’ITA peut retarder ou éviter l’apparition d’un asthme.

Conseils pratiques

Il faut informer le patient et sa famille que :

1) au moins 40 % des individus atteints de RA sont ou deviendront asthmatiques ;

2) au moins 80 % des asthmatiques ont une RA, qui constitue un facteur d’aggravation de l’asthme ;

3) le seul traitement de la RA améliore l’asthme ; 4) toute RA nécessite un bilan simple  (consultation d’un allergologue + prick tests cutanés d’allergie).

Lorsque des symptômes de RA apparaissent ou s’aggravent au travail (et disparaissent le week-end ou pendant les vacances), le diagnostic de RA d’origine professionnelle doit être envisagé, ce qui nécessite alors une enquête approfondie sur le lieu de travail.

Conclusion

Depuis les années 2000, le consensus ARIA s’est progressivement imposé non seulement aux allergologues, mais aussi aux médecins généralistes. Tous les professionnels de santé sont maintenant impliqués dans la détection et la gestion des RA, en particulier les conseillers en environnement intérieur et les pharmaciens, qui peuvent apporter une aide importante aux patients, adultes et enfants, et à leurs familles. La mise à jour régulière d’ARIA est un gage de qualité.

* L’étude de la cohorte TAP qui portait sur 551 nourrissons âgés en moyenne de 18 mois a permis d’identifier un phénotype d’asthme sévère associé à des comorbidités allergiques multiples comme l’eczéma (75 % des cas), la RA (57 %), l’AA (36 %)(18). Ultérieurement, ces enfants sont souvent hospitalisés pour des exacerbations d’asthme et des allergies multiples (19).

Références

1. Rancé F, Navarreo-Rouyimi R, Dutau G. Les allergies polliniques. Paris, Expansion Scientifique Française, 2007, 1 volume, 219 pages.
2. Lavaud F et al. Rev Fr Allergol Immunol Clin 2007; 47(3): 51-6.
3. Dutau G. La Lettre de l’ORL 2008 ; 315 : 28-31.
4. Lavaud F. et al. Rev Fr Allergol 2007 ; 47 : 51-6.
5. Bousquet J et al. J Allergy Clin Immunol 2001 ; 108 : s1-s315.
6. ARIA workshop report. J Allergy Clin Immunol 2001 ; 108 : S147-334.
7. Bousquet J. Allergy 2002 ; 9 : 841- 55.
8. Bachert C et al. Allergy2002 ; 57(9) : 841-55.
9. Bachert C, van Cauwenberge P. Chem Immunol Allergy 2003 ; 82 : 119-26.
10. Bauchau V, Durham SR. Allergy 2004 ; 60 : 350-3.
11. Bousquet J et al. Allergy 2008 ; 63 : 8-160.
12. Dutau G et al. Rev Fr Allergol Immunol Clin 2008 ; 8 : 376-9.
13. Bachert C et al. J Allergy Clin Immunol 2004 ; 114 : 838-44.
14. Schenkel EJ. Allergy Asthma Proc 2006 ; 27 : 465-72.
15. Philip G et al. Curr Med Res Opin 2004 ; 20 : 1549-58.
16. Bousquet J et al. Allergy 2008 ; 63 : 990-6.
17. Ryan D et al. Allergy 2008 ; 63 : 981-9.
18. Herr M et al. J Allergy Clin Immunol 2012  ; 130  : 389-96.
19. Just J et al Eur Respir J 2012; 40  : 55-60.
20. Braun JJ et al. Rev Mal Resp 2010; 27 : s79-s105.
21. Brozek JHL et al. J Allergy Clin Immunol 2017 ; 140 : 950-958.
22. Sander I et al. Allergy 2017. doi: 10.1111/all.13371. [Epub ahead of print].

Copyright © Len medical, OPA pratique, janvier 2019

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