La mécanique ventilatoire et la distension dans la BPCO

R. BARBIER,

Avignon

La distension est devenue en quelques années une préoccupation principale dans la prise en charge de la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et, beaucoup plus que le volume expiratoire maximal par seconde (VEMS), une cible thérapeutique majeure. Bien mieux que le traditionnel VEMS, la distension reflète la dyspnée du patient BPCO et certains indices de distension sont de meilleurs prédicteurs de sévérité ou de mortalité.

L'équilibre des forces élastiques du système respiratoire : CRF et volume de relaxation

Dans la zone physiologique de la respiration, le poumon exerce une force de rétraction élastique permanente et la cage thoracique une force d’expansion jusqu’à un certain niveau de la capacité vitale. Ces forces sont variables en fonction du volume occupé par le système respiratoire. Cette même force de rétraction élastique exerce une traction radiaire sur les bronches, assurant en partie leur béance. Cage thoracique et poumon sont solidarisés par la plèvre et la pression intra-pleurale lors d’une respiration non forcée au repos est toujours négative (< pression atmosphérique). Le volume de relaxation du système respiratoire est défini par le volume observé en l’absence d’action des muscles respiratoires et résulte de l’équilibre entre les forces élastiques (rétraction – expansion). La CRF est le volume d’air contenu dans les poumons au volume de relaxation du système respiratoire. Sa mesure est contrariée par la difficulté à obtenir une résolution complète du tonus des muscles respiratoires chez le patient et la CRF peut être ainsi un peu écartée du volume de relaxation du système respiratoire. Pour mieux visualiser les forces élastiques en opposition, on peut tracer les courbes de compliance (statique) du poumon et de la cage thoracique en utilisant la pression pleurale comme cela est fait dans le diagramme de Campbell (figure 1).

Diminution de la force de rétraction élastique du poumon : distension statique

Dans la BPCO avec emphysème, on observe une destruction de l’élastine et du collagène avec diminution de la force de rétraction élastique du poumon. La diminution de cette force conduit à un nouvel équilibre (en l’absence de tout travail musculaire et donc de débit aérien) avec un volume de relaxation du système respiratoire et, par conséquent, une CRF plus haut située dans les volumes pulmonaires. Ceci définit la distension statique et, de façon rigoureuse, elle doit être évaluée par la mesure de la CRF (ou par son miroir la capacité inspiratoire).

On connaît la difficulté de la mesure exacte de la CRF chez de nombreux patients (la crainte générée par des mesures dans une cabine fermée fait respirer le patient à plus haut volume pulmonaire et surestimer la CRF). L’augmentation du VR ne définit pas stricto sensu la distension (mais un piégeage aérique par fermeture prématurée des voies aériennes à l’expiration), cependant elle apparaît dans la BPCO volontiers avant l’augmentation de la CRF… La mesure du VR est donc souvent retenue comme un indicateur de distension. De même, certains patients distendus voient leur CPT augmentée (contrairement à d’autres, peut- être en fonction de la souplesse de la cage thoracique). On peut donc utiliser pour témoigner d’une distension la CRF, la CI, le VR, la CPT ou plus judicieusement les rapports CRF/CPT, CI/CPT ou VR/CPT (figure 2). Il n’y a pas de consensus sur le meilleur paramètre à utiliser pour définir la distension. Les techniques de réduction volumique (chirurgicale ou instrumentale) dans l’emphysème ont pour premier effet de restaurer une rétraction élastique pulmonaire plus importante et donc de réduire la distension statique.

Limitation expiratoire du débit : distension dynamique

Une des caractéristiques de la mécanique ventilatoire dans la BPCO est la limitation expiratoire du débit (LED). Cette LED est la conséquence de la baisse de la force motrice expiratoire que constitue la pression de rétraction élastique et de l’obstruction des petites voies aériennes (endoluminale et extrinsèque par diminution de la force de traction radiaire des bronches). Lors de l’exercice ou lors des exacerbations, la fréquence respiratoire (FR) s’accroît et le temps expiratoire diminue : la vidange expiratoire est incomplète et l’inspiration suivante débute à un niveau de CRF plus élevé… (ou plutôt volume télé-expiratoire, VTE). Le recrutement dans le volume de réserve expiratoire pour augmenter le volume courant est impossible contrairement à ce que fait un sujet normal (figure 3).

Ceci s’aggrave avec l’accélération de la FR et le patient est contraint de respirer à hauts volumes pulmonaires avec un VTE bien supérieur à la CRF de repos. C’est la distension dynamique. La CI et le volume de réserve inspiratoire s’en trouvent ainsi diminués ce qui explique que la plainte exprimée par les patients BPCO à l’effort soit souvent « je ne peux plus faire rentrer d’air ». La distension dynamique peut apparaître même au repos chez les patients en situation instable. La mesure de la distension dynamique peut s’effectuer par la réalisation au cours de l’effort d’une inspiration profonde après expiration spontanée (mesure de la CI). Cette mesure peut être réalisée de façon répétée pendant l’effort et la baisse de la CI (miroir de l’augmentation du VTE) traduira fidèlement la distension dynamique. Elle peut être mesurée aussi lors d’une épreuve d’hyperventilation.

La constante de temps τ reflète la vitesse de vidange alvéolaire à l’expiration. Elle est définie par τ = Compliance x Résistance expiratoire. Dans la BPCO, C et R augmentent de même que τ. Les bronchodilatateurs réduisent de façon singulière la distension dynamique dans la BPCO ce qui a permis de comprendre le bénéfice exprimé par les patients alors qu’on observait un effet peu probant sur le VEMS. Cet effet s’observe parfois quand il existe une distension dynamique au repos. La réhabilitation respiratoire a aussi un effet favorable sur la distension dynamique en réduisant la FR à l’effor t pour un effort donné (diminution de la demande ventilatoire) grâce à l’amélioration de la capacité aérobie du muscle. L’augmentation du temps expiratoire retarde ainsi la survenue de la distension dynamique et son ampleur.

Limitation expiratoire du débit : apparition d'une pépi et augmentation du travail inspiratoire

La vidange expiratoire incomplète a une autre conséquence : l’absence d’égalisation en fin d’expiration entre la pression alvéolaire (PA) et la pression à la bouche (PB). La PA reste positive (> P atmosphérique) en fin d’expiration (pression de fin d’expiration positive intrinsèque ou PEPi) et le gradient PA - PB va constituer un obstacle pour l’inspiration suivante : il va falloir que l’action des muscles inspiratoires baisse cette PA avant de générer un débit inspiratoire. Le début de l’effort inspiratoire n’est pas récompensé. Le travail d e s muscles inspiratoires est ainsi majoré. Une PEPi est parfois observée au repos chez le s patients sévèrement touchés par la BPCO et augmente ensuite à l’effort ou lors des exacerbations. La distension dynamique est indissociable de l’apparition d’une PEPi. Ce sont ces considérations qui ont conduit à proposer une PPC à la bouche pour diminuer le travail respiratoire de ces patients, assortie habituellement d’une aide inspiratoire. L’expiration « lèvres pincées  » adopté par certains patients contrebalance la PEPi et allonge l’expiration. La mesure de la PEPi est facile chez les patients BPCO ventilés et demeure un paramètre important pour le réglage de la ventilation pour réduire le coût énergétique de la respiration en particulier au moment d u sevrage.

Effet bénéfique de la distension : obtenir des débits plus élevés

Respirer à haut volume pulmonaire augmente la pression de rétraction élastique et donc la pression radiaire exercée sur les bronches et permet donc de recruter des débits plus élevés. La mécanique ventilatoire échappe ainsi à la limitation expiratoire des débits (figure 5). Cela reste bénéfique tant que la ventilation se fait dans la portion linéaire de la courbe P/V (20 à 80 % de la capacité vitale).

Effet néfaste de la distension sur la mécanique ventilatoire : l'inspiration dévient difficile et le travail respiratoire augmente

• L’apparition d’une PEPi rend le début de l’effort inspiratoire inefficace (commencer à inspirer est difficile). Respirer à haut volume pulmonaire peut déplacer la ventilation dans une portion défavorable de la courbe P/V du système respiratoire
(finir d’inspirer est difficile).

• Chez un patient avec distension pulmonaire, on observe un effet défavorable sur les muscles inspiratoires, effet bien étudié sur le diaphragme dont la géométrie est modifiée. En priorité, on assiste à un raccourcissement du diaphragme et à une diminution de la zone d’apposition du diaphragme…

Tout ceci aboutit à réduire la capacité à générer une pression inspiratoire même si des mécanismes d’adaptation existent.

• C’est ainsi qu’au cours de la distension dynamique de l’exercice par exemple, la demande ventilatoire accrue conduit à des efforts inspiratoires qui ne sont pas toujours récompensés par la production d’un volume courant adapté. Cette dissociation neuromécanique est reconnue comme la source de la dyspnée chez le patient BPCO.

• L’action des muscles respiratoires au repos dépense chez le sujet sain une partie infime de l’O2 consommé par l’organisme (3-5 %) soit près 1 ml d’O2 par litre de ventilation. Chez un patient BPCO cette dépense s’accroît nettement et peut atteindre 10 ml d’O2 par litre de ventilation chez les patients très sévèrement atteints au repos.

• On peut aussi mesurer le coût énergétique de la distension. L’augmentation de la charge imposée aux muscles respiratoires peut être représentée avec l’aide du diagramme de Campbell : on superpose les courbes de compliance statique du poumon et de la cage thoracique et la courbe dynamique pression pleurale – volume lors de la respiration. Ceci permet de mesurer le coût énergétique de l’inspiration (l’expiration est relativement passive). L’énergie nécessaire se calcule ainsi = ∫ Pmus x V. Elle peut s’exprimer en joule par cycle respiratoire, sinon par litre de ventilation (∫ Pmus x V/VT) voire par unité de temps. Cette estimation de coût énergétique de la respiration intéresse particulièrement les réanimateurs lors du sevrage de la ventilation mécanique (figures 6 et 7).

Conclusion

La modification de la rétraction élastique du poumon et la limitation expiratoire des débits qui caractérisent le patient BPCO sont responsables d’une distension nécessaire pour maintenir des débits expiratoires suffisants afin d’assurer une ventilation adaptée à la demande respiratoire. Ceci se paye par une augmentation de l’activité des muscles inspiratoires dont l’efficacité est en outre amoindrie et donc par une majoration du coût énergétique de la respiration. Les mesures qui permettent de réduire la distension sont susceptibles de diminuer la dyspnée des patients BPCO en particulier à l’exercice.

Pour en savoir plus

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 • Rossi A. et al. Respir Med 2015 ; 109 : 785-802.
• Similowski T et al. La bronchopneumopathie chronique obstructive. Collection Pathologie-Science/Formation. Editions JLE, 2004 ; 280 p.
• Soumagne T, Degano B. La Lettre du Pneumologue Vol. XVII - n° 5 - septembre-octobre 2014.
• Thomas M et al. Prim Care Respir J 2013 ; 22 (1) : 101-11.
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Copyright © Len medical, OPA pratique, avril 2018

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