SIBO : Kesako ?

La prolifération bactérienne de l'intestin grêle (SIBO pour Small Intestinal Bacterial Overgrowth) est une manifestation clinique qui résulte de la colonisation de l'intestin grêle par un nombre accru et/ou des types anormaux de micro-organismes.

Le SIBO implique souvent une colonisation par des bactéries anaérobies et des archées qui résident normalement dans le côlon. Depuis 1939, le concept de SIBO a subi des modifications et des défis importants à la lumière des études cliniques et des avancées technologiques qui ont amélioré notre compréhension du microbiote intestinal.

Le diagnostic et la conception globale de SIBO se sont néanmoins embourbés dans l'incertitude et la controverse, car son diagnostic  souffre d’un manque de consensus ou de "gold standard". Une mise au point parue récemment dans Gastroenterology permet d’aborder de façon scientifique un sujet qui a défrayé les journaux de vulgarisation et retenu l’attention des médecines parallèles.

Le spectre clinique de SIBO


Il est assez large et va d'un syndrome de malabsorption à des symptômes voisins du syndrome du côlon irritable (SII). Des anomalies de la sécrétion d'acide gastrique, de la motilité de l'intestin grêle, des sécrétions pancréatico-biliaires, de l'anatomie et de la fonction immunitaire sont des facteurs de risque connus du SIBO.

Le Collège Américain de Gastroentérologie a récemment publié des recommandations concernant le SIBO qui doit être recherché en cas de suspicion de troubles moteurs intestinaux (neuropathie diabétique, sclérodermie, amylose digestive, pseudo-obstruction intestinale chronique, gastroparésie, hypothyroïdie, acromégalie, traitement opiacé au long cours).

Toutes les anomalies anatomiques (spontanées ou post-chirurgicales) de l’intestin grêle peuvent favoriser une prolifération bactérienne intestinale : diverticules du duodénum ou de l’intestin grêle, sténoses (maladie de Crohn, entérite radique), fistules gastro-coliques ou jéjuno-coliques, résection iléo-cæcale, gastrectomie partielle ou totale, bypass gastrique, anastomoses termino- ou latéro-latérales.

Dans tous les cas, il s’agit de recommandations conditionnelles avec un niveau d’évidence faible, notamment en cas de ballonnement, douleurs abdominales et/ou diarrhée dans le contexte de SII.

Les tests  diagnostiques

 
Ils ont évolué de la culture de l'intestin grêle aux tests respiratoires et à l'analyse microbienne de nouvelle génération, indépendante de la culture.

L'avènement et la disponibilité immédiate des tests respiratoires ont généré une expansion spectaculaire à la fois du taux de diagnostic de SIBO et de la gamme de scénarios cliniques gastro-intestinaux associés.

L’ancien gold standard pour le diagnostic de SIBO était l’aspiration de liquide duodéno-jéjunal et sa mise en culture. Le seuil de positivité du test se situe à 105 unités formant des colonies (UCF)/ml, avec une zone intermédiaire (ou grise) entre 103 et 105 UCF/ml. Il impose une anesthésie du fait de son caractère invasif et est remplacé par les tests respiratoires aux hydrates de carbone et avec mesure de l’hydrogène (et si possible du méthane).

Ceux-ci reposent sur le principe que l’hydrogène ou le méthane présents dans les gaz expirés proviennent exclusivement de l’activité métabolique de fermentation du microbiote intestinal, exercée sur les hydrates de carbone apportés par l’alimentation. Deux sucres, glucose et lactulose sont utilisés avec des diagnostics par excès avec ce dernier sucre (difficulté de distinguer de façon fiable pullulation microbienne intestinale et transit oro-cæcal accéléré).

On administre donc par voir orale une solution d’hydrate de carbone, et on réalise des prélèvements itératifs de gaz expirés, avant et toutes les 15 à 30 minutes après l’ingestion du sucre pendant 2 à 3 heures, pour détecter des variations significatives de l’hydrogène.

On considère que le test est positif dès lors que l’on mesure une augmentation de l’hydrogène supérieure à 20 ppm par rapport aux valeurs basales dans les 2 heures qui suivent l’ingestion du sucre. Les patients doivent ne pas avoir pris d’antibiotiques depuis 1 mois, être à jeun et suivre un régime pauvre en sucres fermentables la veille du test (pas de fruits ni légumes, pas de graines, pas de pommes de terre, pas de produits laitiers frais).

La mesure du méthane est également conseillée bien que non prise en charge par l’Assurance Maladie : la présence d’une flore méthano-productrice (notamment la présence d’archées, microorganismes unicellulaires procaryotes génétiquement distincts des bactéries) peut être responsable de  faux négatifs (taux bas d’hydrogène dans les gaz expirés), ces archées  fabriquant du méthane à partir d’H2.

L’interprétation des niveaux de méthane dans les gaz expirés ne fait pas consensus mais on considère généralement que toute valeur (y compris à l’état basal, avant ingestion de sucre) supérieure à 10 ppm a une valeur diagnostique positive pour le SIBO.

Des problèmes de spécificité de ces tests respiratoires ont cependant obscurci leur interprétation et suscité un certain scepticisme. En outre, la plausibilité physiopathologique qui ferait du SIBO une cause de maldigestion/malabsorption fait défaut tout comme en ce qui concerne son rôle présumé dans le SII.

Le traitement du SIBO

Il implique la modification des facteurs de risque, la correction des carences nutritionnelles et une antibiothérapie orale.

La prescription d’antibiotiques (norfloxacine, amoxicilline/ acide clavulanique) représente la base du traitement du SIBO. Les prescriptions doivent être mesurées à l’aune du développement de la résistance aux antibiotiques, et du risque d’infections opportunistes (candidose, clostridium). L’efficacité́ clinique de la rifaximine, faiblement absorbée par le tube digestif est estimée à 70 %, mais ce médicament n’est pas disponible en France dans cette indication.

De nombreux autres antibiotiques ont été testés avec une efficacité́ variable : la rechute n’est pas exceptionnelle imposant  des cures  séquentielles de métronidazole ou quinolone durant 3 mois.

La réduction de l’apport en sucres fermentables (FODMAPS) est souvent conseillée même si elle n’est pas validée. Enfin, la place des probiotiques et de la transplantation fécale ne fait pas l’objet d’un consensus d’experts.

Le futur


On espère que l'application au microbiote de l'intestin grêle humain d'un arsenal de microbiologie moléculaire moderne en constante expansion résoudra finalement cette impasse  thérapeutique et fournira une base objective pour le diagnostic de SIBO.

Récemment, le séquençage de l’ARN ribosomal 16s a déjà été́  pratiqué sur des prélèvements de liquide intestinal montrant des différences de composition du microbiote entre les sujets présentant des troubles fonctionnels intestinaux et les contrôles. 

L’absence de corrélation entre ces résultats de biologie moléculaire et l’existence d’une prolifération  bactérienne intestinale est plus troublante et mérite des travaux ultérieurs. Le développement de capsules qui permettraient l’analyse de gaz ou de microbiote intestinal in situ, à différents endroits du tube digestif est également prometteur.

Une analyse fiable simple et rapide sera sans doute la clé du diagnostic de SIBO avec des perspectives de traitement ciblé par des bactéries bénéfiques.

Dr Sylvain Beorchia

Référence
Bushyhead D , Quigley EMM. : Small Intestinal Bacterial Overgrowth Pathophysiology and its Implications for Definition and Management. Gastroenterology. 2022 ; publication avancée en ligne le 7 avril DOI: doi.org/10.1053/j.gastro.2022.04.002

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