Thrombocytopénie chez un donneur sain de cellules souches hématopoïétiques : induite par le G-CSF ?

Les effets du G-CSF sur les leucocytes des donneurs sains de cellules souches hématopoïétiques périphériques (CSP) sont bien connus, en revanche ceux sur la concentration d’hémoglobine et des plaquettes attirent moins l’attention. Il s’agit le plus souvent d’anémies et de thrombocytopénies de grade 1 transitoires, attribuées lorsqu’elles surviennent avant la cytaphérèse, à l’hémodilution induite par l’augmentation du volume splénique, bien qu’il ne s’agisse que d’une hypothèse. Ici, les auteurs rapportent l’histoire curieuse d’un donneur sain dont le taux de plaquettes a significativement diminué sous G-CSF à la posologie de 12 microgr/kg/j, ceci avant la cytaphérèse.

Les plaquettes à J3 de l’administration du G-CSF étaient en effet à 77 000/mm3. Deux cytaphérèses ont été réalisées à J4 et J5 et le nadir des plaquettes en post cytaphérèse à J6 étant à 30 000/mm3 puis 27 000/mm3 à J7, les cytaphérèses ont du être stoppées ainsi que le G-CSF. L’on suppose que les cytaphérèses ont été « déplaquettisées » pour réinjection de ses plaquettes au donneur. Aucune hémorragie ne s’est produite, le G-CSF n’a pas induit de splénomégalie. Le bilan sérologique avant le don ne montrait bien sûr pas d’infection virale aiguë, le bilan d’auto-immunité s’est avéré négatif, aucun anticorps antiplaquette n’a été mis en évidence. Après arrêt du G-CSF, les plaquettes se sont normalisées à partir de J16.

Il s’agit du seul cas rapporté de thrombocytopénie profonde accompagnant un traitement par G-CSF chez un donneur sain. D’autres cas ont été publiés mais chez des patients souffrant de dysimmunité. Ici, les auteurs pensent à une réaction médicamenteuse « allergique », le donneur ayant parmi ses antécédents un œdème de Quincke sous céphalosporine et anti-inflammatoires non stéroïdiens. Mais est-ce réellement la cause ? Le donneur n’a t-il pas ingurgité d’autres médicaments sans le dire ? N’y a t-il pas eu une redistribution aiguë transitoire du pool plaquettaire circulant même si aucune splénomégalie n’a été détectée, comme cela a pu être observé avec les anti gpIIbIIIa ? Mystère. Quoi qu’il en soit, la survenue d’une telle thrombocytopénie est un frein à la cytaphérèse chez un donneur sain, la procédure induisant elle même une baisse des plaquettes car de nombreuses plaquettes passent dans le prélèvement, surtout lorsque le nombre de masses sanguines traitées est important. Rappelons par ailleurs que le circuit est anticoagulé et traditionnellement, lorsque les plaquettes sont inférieures à 50 000/mm3 chez un donneur en post cytaphérèse, l’on déplaquettise le produit pour lui rendre ses plaquettes, surtout si une seconde cytaphérèse est prévue. Et pas question de commander des plaquettes à la banque pour un donneur sain, hors événement indésirable grave bien sûr !

Dr Delphine Rea

Référence
Minelli O et coll. : G-CSF-induced thrombocytopenia in a healthy donor. Bone Marrow Transplantation 2009; 43: 263-264.

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