La réponse immunitaire du nouveau né en quelques exemples

La réponse immunitaire à un âge précoce est de mauvaise qualité : fonction humorale médiocre en termes d’anticorps synthétisés et de durée d’action, inhibée éventuellement par les anticorps maternels, cytotoxicité et production d’interféron gamma limitée, qui sont autant d’obstacles à la pratique de la vaccination du très jeune enfant.

Les nouveau-nés sont protégés par transmission passive d'anticorps d'origine maternelle. La combinaison de l'immaturité du système immunitaire et le caractère temporaire de la protection maternelle constituent une fenêtre d'opportunité pour les infections : ni le taux d'anticorps maternels, ni la production endogène d'anticorps ne sont suffisamment importants pendant cette période pour prévenir les infections.

Le transfert passif d’anticorps se produit après le 1er trimestre de la grossesse jusqu’au terme mais essentiellement après la 32e semaine et concerne surtout les IgG d’isotype IgG1. Le transfert est modifié par le paludisme, l’infection VIH qui modifie l’intégrité du placenta et la quantité d’Ig maternelles circulantes par un effet de compétition vis-à-vis des récepteurs aux immunoglobulines sur les récepteurs FcRn (neonatal Fc receptor) exprimés par le syncitiotrophoblaste placentaire.

Le transport des immunoglobulines d'origine maternelle dépend des isotype : les IgG 1 et les IgG 4 sont transférés de façon plus efficiente au fœtus que les IgG 2 ou les IgG 3. Bien que les cellules du placenta régulent l'isotype, la quantité et le timing du transfert des anticorps, ce dernier dépend aussi de la quantité d'anticorps circulants chez la femme enceinte. La modification de ce taux, ou l'administration d’immunoglobulines à la femme enceinte, modifie directement l'acquisition des anticorps chez le fœtus. Ces anticorps ne jouent pas simplement un rôle passif dans l'immunité du nouveau-né mais « dirigent » également le développement du système immunitaire du nouveau-né.

À la naissance, le taux d’IgG du nourrisson est un peu plus élevé que celui de sa mère. Ceci confère une protection temporaire puisque la demi-vie des immunoglobulines d'origine maternelle chez l'enfant est approximativement de 30 à 50 jours. Puis le taux d’IgG décline, et pratiquement la moitié des immunoglobulines maternelles a disparu après trois mois. Le système digestif fœtal exprime des récepteurs aux immunoglobulines IgE après 16 semaines de gestation, et le liquide amniotique contient des immunoglobulines IgE intactes, qui sont probablement dérivés de la circulation maternelle.

Ainsi, les immunoglobulines IgE maternelles peuvent être acquises par le fœtus par l’ingestion de liquide amniotique, probablement un mécanisme ancien pour protéger l'enfant des infections parasitaires dans des régions endémiques. Par ailleurs, l'interaction des IgG maternelles et des IgE peut moduler l'auto-immunité néonatale.

Pour augmenter le répertoire des immunoglobulines, le nouveau-né reçoit aussi des anticorps maternels par le biais de l’ingestion de lait maternel, qui procure des quantités substantielle d’IgA, d’IgM, et de sous-classes d’IgG. Le colostrum contient des titres élevés d’IgA, probablement pour favoriser une immunité muqueuse. Le passage gastro-intestinal du lait maternel n'entraîne pas de protéolyse des immunoglobulines. Les IgA anti-Escherichia coli, acquises via le colostrum, peuvent être trouvées intactes dans les matières fécales des enfants nourris au sein. Les immunoglobulines contenues dans le lait peuvent être transférées dans la circulation néonatale. Les cellules intestinales humaines expriment les FcRn (neonatal Fc receptor),  ce qui suggère un mécanisme possible pour l'acquisition des IgG à partir de source gastro-intestinale. Ces anticorps n'ont pas toujours un rôle physiologique et ils peuvent conduire à une maladie foetale néonatale ou à une pathologie auto-immune.  

Réponse antipolysaccharidique

Les antigènes polysaccharidiques sont utilisés pour fabriquer les vaccins élaborés à partir des composantes des capsules des différentes souches pathogènes contre lesquelles le vaccin doit agir. Les antigènes polysaccharidiques des capsules de pathogènes tels que Streptococcus pneumoniae, Haemophilus de type B (HIB) ou Neisseria meningitidis, sont capables d’activer les lymphocytes B, CD5+ et les populations B de la zone marginale de la rate (‘B mémoires naturels’) en l’absence de lymphocytes T (antigène T indépendants). Mais les très jeunes enfants ne répondent pas aux vaccins polysaccharidiques (très faibles taux d’IgG2, immaturité splénique notamment). L’utilisation de vaccins polysaccharidiques (PS), conjugués à une protéine telle que l’anatoxine tétanique permet de contourner ces difficultés, et le vaccin conjugué HIB, très efficace, a permis aujourd’hui l’éradication des méningites à HIB chez le nourrisson. Les vaccins 7 valents pneumocoque et antiméningocoque utilisent la même stratégie.

Dr Jean-Louis Stéphan

Références
D’après la communication de Jean Louis Stéphan : Immunité Mère - Enfant : conséquences sur la vaccination dans le cadre du Symposium Sanofi Pasteur MSD : mieux vacciner autour de la naissance.
Congrès des Sociétés Françaises Médico-Chirurgicales Pédiatriques (Nantes) : 4-7 juin 2008.

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