Alors que des études expérimentales et observationnelles avaient conduit à considérer dans les années 90 le traitement hormonal substitutif de la ménopause (THS) comme bénéfique sur le plan cardiovasculaire, les résultats décevants de plusieurs essais ont remis en cause ce postulat et laissé place à une vaste polémique. Mais la généralisation des résultats obtenus n’a-t-elle pas été trop hâtive ?
Un essai randomisé contre placebo a permis d’évaluer chez 180 femmes ménopausées âgées de 61,5 ans en moyenne l’effet du 17 ß estradiol micronisé per os sur la progression de l’athérosclérose infra-clinique. L’évolution de l’épaisseur intima-média de la carotide, du bilan lipidique et des paramètres hormonaux a été examinée prospectivement pendant deux années.
La progression de l’épaisseur intima-média carotidienne a été moins importante chez les femmes traitées par estrogènes que chez les femmes sous placebo. Indépendamment du traitement, et après prise en compte de l’âge et de l’IMC, la progression de la plaque d’athérosclérose était d’autant plus importante que les taux sériques d’estrone, d’estradiol totale et libre et de SHBG (Sex Hormone Binding Globulin) avaient diminué durant la période d’étude. Ces dosages hormonaux étaient positivement corrélés au HDL cholestérol et négativement corrélés au LDL cholestérol. Le dosage de testostérone libre était négativement corrélé au HDL cholestérol et positivement corrélés au LDL cholestérol. Malgré une augmentation du taux sérique d’estradiol libre sous traitement par estrogènes, les femmes dont les taux de SHBG et de testostérone libre n’étaient pas modifiés, avaient une augmentation de l’épaisseur intimale de 8,5 µm/an alors que les femmes avec taux de SHBG et de testostérone libre diminués, avaient une réduction de 5,4 µm/an.
Cette étude met en évidence un effet bénéfique des estrogènes sur la progression de l’athérosclérose infra-clinique chez les femmes ménopausées bien portantes. Le profil hormonal le plus favorable parmi les femmes traitées est celui qui associe une augmentation des taux d’estradiol libre et de SHBG et une diminution des taux libre de testostérone.
Dr Laurence Du Pasquier
