Hypertension et cancer : une association fréquente !

Les cancers surviennent plus souvent dans les populations âgées, celles qui sont aussi le plus à risque d’hypertension artérielle (HTA). Cette dernière a été associée à un excès de mortalité en cas de cancer. Le risque est multiplié par 1,23 pour les cancers de tous types et par 1,75 pour les cancers du rein.

L’HTA ne serait toutefois pas la seule responsable, comme le suggère le surrisque de cancer de la peau observé avec les thiazidiques, une classe thérapeutique connue pour augmenter la photosensibilité.

Risque d’hypertension artérielle avec les anticorps anti-VEGF ? (1)

La pression artérielle augmente très tôt lorsqu’on administre un anticorps anti-VEGF (de 13,6 mmHg en moyenne pour la systolique après 1 semaine de traitement) et de manière progressive (+ 22,2 mmHg après 4 semaines et + 27,9 mmHg après 10 semaines). Mais cette augmentation est réversible. L’axitinib et le regorafenib sont les plus à risque.

Une méta-analyse récente notait une HTA dans 40,1 % et 44,4 % des patients traités respectivement. Cette analyse ne recensait pas encore le lenvatinib qui génère une HTA dans 67,4 % des cas (41,8 % des grade > 3), les autres anti-VEGF générant de l’HTA dans 15 à 25 % des cas. Les anti-VEGF ne sont pas les seuls à engendrer un risque d’HTA, que l’on peut retrouver avec tous les inhibiteurs de tyrosine kinase à des degrés divers.

L’insuffisance cardiaque est l’une des conséquences de cette hypertension. Elle se retrouve dans 2,7 à 19 % des cas sous inhibiteur de tyrosine kinase. Il en va de même des accidents vasculaires cérébraux pour lesquels le risque est multiplié par 3 sous bevacizumab par exemple, ou pour le risque de dysfonction rénale (multiplié par 1,36 pour le sunitinib en cas de cancer du rein et par 1,80 en cas de GITS).

« En bref, signale le Pr Michel Azizi (Hôpital européen Georges Pompidou), les anti-VEGF provoquent une réduction de la voie du NO et donc de la vasodilatation et de la fonction endothéliale et activent l’endothéline de telle sorte qu’il y a une vasoconstriction systémique et rénale et une augmentation de la sensibilité au sel avec activation de la voie ENaC, l’ensemble contribuant à une hypertension artérielle. »

Pourquoi et comment traiter cette HTA ? (2)

Les traitements anticancéreux ne sont pas la seule cause de l’HTA au cours du cancer. Elle peut aussi être préexistante ou être générée par le cancer avant le traitement et nécessite d’être dépistée et traitée. La pression artérielle sera mesurée avant tout traitement et à chaque consultation oncologique.

Comme chez tout hypertendu, le traitement sera proposé dès le seuil de 140/90 mmHg (ou 130/80 mmHg en cas de cardiopathie ou de facteurs de risque cardio-vasculaire), et intégrera les règles hygiéno-diététiques de base. « Proposer un inhibiteur de l’enzyme de conversion ou un sartan d’emblée est une attitude logique », souligne Stéphane Burtey (néphrologue, Marseille) qui propose en cas d’échec ou d’insuffisance de résultat d’ajouter ensuite un inhibiteur calcique ou un diurétique thiazidique.

Une fois le contrôle obtenu, la sobriété thérapeutique est un plus. Cependant, si le traitement anti-VEGF est interrompu, quelles qu’en soient les raisons, il faudra penser à contrôler la pression artérielle et à réduire les anti-hypertenseurs voire les arrêter si cela est nécessaire.

Dr Dominique-Jean Bouilliez

Références
1. Azizi M. HTA sous thérapies ciblées : quelle physiopathologie, quelles molécules ?
2. Burtey S. HTA sous thérapies ciblées : quand et comment traiter ?

1er Congrès de cardio-Oncologie, Marseille, 9-10 juin 2022.

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