Entérobactéries résistantes aux fluoroquinolones chez l’enfant, une affaire d’environnement

Les entérobactéries multi-résistantes-ou sécrétrices de β-lactamase à spectre étendu (EBSLE)- posent un problème préoccupant en pathologie infectieuse. Les résistances s’étendent aux carbapénèmes, à d’autres classes d’antibiotiques et aux fluoroquinolones qui ont cependant des indications limitées en pédiatrie. Ces résistances sont attribuées à une utilisation trop large d’antibiotiques à large spectre et leur incidence varie beaucoup d’un pays à l’autre. Les chromosomes et les plasmides en sont les supports.

Une étude rétrospective conduite à Chicago a inclus les patients âgés de 0 à 19 ans (en médiane 4,8 ans) suivis dans trois hôpitaux universitaires et qui avaient une culture positive à entérobactérie résistante aux céphalosporines de 3ème génération (CG3) et/ou aux carbapénèmes (CP).

De surcroît, les isolats résistants en même temps aux fluoroquinolones (FQ) ont été caractérisés. Une analyse a comparé ces cas avec ceux de 131 enfants infectés par des entérobactéries sensibles appariés par âge, source et hôpital. Par PCR et analyse de l’ADN les gènes bla et les gènes plasmidiques ont été identifiés.

Escherichia coli au premier plan

Les résultats biologiques ont permis de cerner l’épidémiologie des germes résistants. Parmi 169 isolats d’entérobactéries résistant aux CG3 et/ou aux CP, 85 étaient résistants aux fluoroquinolones dont 56 (66 %) étaient porteurs de gènes plasmidiques de résistance. Le principal germe était E. coli (n = 65, 79 %) et le génotype bla associé à la résistance aux fluoroquinolones (RFQ) présent dans 62% des cas était du groupe blaCTX-M-1. Les E. coli résistant aux FQ appartenaient souvent au phylogroupe B2 et ST43/ST131 contenant le gène blaCTX-M-1-groupe dans 75 % (47/63) des cas. L’analyse génétique de ces E. coli RFQ a mis en évidence trois autres mutations sur les plasmides. Ces analyses ADN ont permis de montrer des associations entre ces colibacilles et l’environnement. En analyse à variables multiples, les enfants suivis en ambulatoire avaient un risque très augmenté (Odds Ratio OR 33,1 ; intervalle de confiance à 95 % IC 7,1-162,8, P < 0,001) d’être infecté par un colibacille porteur de plasmide de résistance aux quinolones ainsi que ceux qui habitaient dans le sud-ouest de Chicago et la banlieue limitrophe (OR 5,6, IC 1,6-19,2 IC P = 0,006) en comparaison de ceux résidant en centre-ville. A l’inverse, pour les résidents du centre-ville le risque était diminué de 97 %. Etre « hispanique » non blanc non noir (selon la classification ethnico-raciale complexe aux USA) conférait également une augmentation du risque (OR 6,5 IC 1,7-24,3, P=0,006). En revanche, en comparaison avec les contrôles, il n’a pas été mis en évidence de lien avec les pathologies respiratoires, digestives, les prothèses et les antibiothérapies antérieures.

Ainsi, l’association forte entre la résistance aux fluoroquinolones et le lieu de résidence suggère que l’environnement communautaire plus que les facteurs de risque traditionnels contribue de façon majeure à la dissémination de ces entérobactéries.

Pr Jean-Jacques Baudon

Références
Logan LK et coll. : Community origins and regional differences highlight risk of plasmid-mediated fluoroquinolone resistant enterobacteriaceae infections in children. Pediatr Infect Dis J., 2019: 38: 595-599.

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