Sucre, diabète et risque cardio-vasculaire : une correction surprenante

De très nombreux travaux ont été consacrés au lien entre la consommation de sucre et les pathologies cardio-vasculaires ou le diabète de type 2. Si, concernant les aliments solides, ce lien fait encore l’objet de controverses, il semble plus clair pour les boissons sucrées. Cela tient peut-être à ce que les sucres des boissons sont plus rapidement métabolisés que les sucres des aliments solides, ou que leur effet sur la satiété est plus faible, entraînant la consommation de plus grandes quantités.

Mais cette inconstance dans les résultats peut aussi venir d’erreurs dans les déclarations de sucres consommés. Car les études reliant les consommations alimentaires à certaines pathologies se basent le plus souvent sur des éléments auto-déclaratifs et sont associées à divers niveaux d’erreurs de mesure. Il faut rappeler que, si les boissons sucrées sont d’un usage courant, conditionnées, avec des quantités prédéfinies faciles à reporter dans les outils d’auto-déclaration, il n'en est pas de même pour les aliments solides. Il s’agit là de biais très fréquemment reprochés à ces études.

Corriger les erreurs par des biomarqueurs

L’on assiste depuis peu au développement de biomarqueurs prédictifs qui permettent d’évaluer et de corriger les erreurs de mesures induites par les auto-déclarations. Les biomarqueurs prédictifs constituent un groupe particulier de biomarqueurs diététiques, qui permettent de mesurer les apports alimentaires après un « étalonnage » corrigeant ces erreurs.

C ‘est le cas pour un biomarqueur prédictif de la consommation totale de sucres, la concentration de saccharose et de fructose dans les urines de 24 heures. Des travaux antérieurs ont noté que cette concentration était étroitement corrélée à la consommation de sucres totaux. Cette mesure n’est toutefois pas elle non plus exempte de biais, soumise à des caractéristiques propres de l’individu, à celles de son alimentation et à d’autres covariables. Une équation de « calibrage » a donc ensuite été mise au point, tenant compte de ces biais, liant le biomarqueur à la consommation « réelle » totale de sucres, et applicable de façon plus « universelle », permettant ainsi de corriger les erreurs des auto-déclarations. Notons que cette méthode d'évaluation de la consommation de sucres a été très récemment validée par l'EFSA (European Food Safety Authority).

En utilisant ce biomarqueur, de précédentes études de validation ont noté que les auto-déclarations sous-estimaient la consommation de sucres totaux, tendant finalement les résultats des risques relatifs (RR) vers le nul (par exemple situant le RR entre 1,1 et 1,5 pour un RR réel égal à 2), même quand l’étude était certifiée sans risque de biais.

Une équipe états-unienne a entrepris d’explorer le lien entre la consommation de sucres et le risque cardio-vasculaire et de diabète de type 2, en reprenant les données de la cohorte de l’étude WHI OS qui incluait plus de 82 mille femmes en post-ménopause, et en utilisant le biomarqueur de la consommation de sucres totaux comme outil d’étalonnage. Le risque de diabète de type 2 et de pathologie cardio-vasculaire a été calculé avec et sans étalonnage. Pour limiter encore les probabilités de biais, en plus des ajustements sur les multiples variables habituelles, il était procédé aussi à des ajustements sur les apports énergétiques, selon 2 modes : le mode par substitution (ajustement en substituant un aliment par un autre isoéénergétique) et le mode par partition (qui ajuste l’énergie apportée par le nutriment sur l’énergie apportée par les autres sources).

La consommation de sucre n’augmente pas significativement les risques

Au cours d’un suivi allant jusqu’à 16 ans, un diagnostic de diabète de type 2 a été porté chez 6621 participantes et 5802 accidents cardio-vasculaires sont survenus. Le sur-risque de diabète de type 2 pour une augmentation de 20 % de l’apport de sucres totaux, après calibration, est non statistiquement significatif, que ce soit après ajustement pour les apports énergétiques sur le mode par substitution (HR 0,94 ; 95% CI 0,77 à 1,15) ou sur le mode par partition (1,00 ; 0,85 à 1,18). L’analyse multivariée ne donne pas non plus d’augmentation significative du risque de pathologie cardio-vasculaire, après ajustement en mode substitution (0,97 ; 0,87 à 1,09) ou en mode partition (0,91 ; 0,80 à 1,04).

En revanche, en l’absence d’application de l’équation de correction des auto-déclarations, la relation serait inverse, statistiquement significative cette fois, entre chaque augmentation de 20 % de la consommation et le risque de diabète de type 2 et le risque cardio-vasculaire total, quel que soit le mode d’ajustement énergétique utilisé. Des résultats qui suggèrent que, contrairement à ce qui était avancé jusqu’à présent, les erreurs dans les mesures des apports ne conduisent pas toujours à une sous-estimation du risque.

Ces résultats étonnants devraient susciter quelques commentaires. Les auteurs n’excluent pas l’existence d’un lien entre l’apport total de sucres et le diabète ou les maladies cardio-vasculaires, lien qui se ferait par l’intermédiaire d’un excès d’apports énergétiques. Ils émettent cependant quelques réserves sur leurs propres résultats, notamment sur la reproductibilité de l’équation de « calibrage » pour de larges cohortes ayant des caractéristiques différentes de celles des cohortes utilisées initialement. L’étalonnage, bien que validé comme ayant une bonne sensibilité, une bonne reproductibilité et un potentiel prédictif élevé, mériterait donc d’être re-testé sur des cohortes plus vastes (les travaux initiaux de validation de ce biomarqueur ayant été effectués sur de petites cohortes et l’équation ne corrigeant qu’une faible proportion des erreurs de mesure).

Une étude méthodologiquement complexe donc mais qui a l'intérêt de nous faire réfléchir sur la validité de corrélations généralement admises...

Dr Roseline Péluchon

Référence
Tasevska N. et coll. : Associations of Biomarker-Calibrated Intake of Total Sugars With the Risk of Type 2 Diabetes and Cardiovascular Disease in the Women’s Health Initiative Observational Study. Am J Epidemiol 2018 (doi:10.1093/aje/kwy115) Publication avancée en ligne le 4 juin.

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