Troponine élevée, ce peut-être l’atteinte d’un autre muscle que le myocarde !

La troponine (TnT) qui est en fait un complexe de trois protéines régulatrices et isoformes (T, I et C) joue un rôle primordial dans la contraction du muscle strié. Ces dernières ont cependant une configuration différente selon les muscles d’origine : ainsi l’isoforme cardiaque (cTn) se distingue-t-elle résolument des autres et s’avère a priori plutôt spécifique des affections myocardiques aiguës dont le syndrome coronarien aigu (SCA). Ces notions sont à l’origine du dosage ultrasensible de la cTn plasmatique (hs-cTnT) qui a transformé le diagnostic de l’infarctus du myocarde à la phase aiguë. Divers tests ont été rapidement mis sur le marché et il s’est avéré que leur spécificité n’était pas toujours optimale, ce qui a conduit à réévaluer les algorithmes diagnostiques initiaux en incluant les tests de dernière génération. La possibilité d’une production accrue de cTnT (plus que cTnI) par les muscles striés périphériques plus ou moins détectable… selon les affections musculaires sous-jacentes éventuelles et les tests utilisés a été évoquée. Les résultats d’une étude cas-témoins de grande envergure, à la fois multicentrique et internationale tend à sérieusement l’accréditer, d’autant que sa méthodologie a été particulièrement rigoureuse.

Au total 211 patients (âge moyen, 57 ans ; femmes : 42 %), souffrant de douleurs musculaires subaiguës (≥ 2 semaines) ont été recrutés prospectivement au sein de quatre établissements hospitaliers de deux pays. Les participants ont été répartis en trois catégories selon l’existence ou non d’une maladie cardiaque sévère ou non. Les concentrations de cTnT/I ont été dosées au moyen de quatre tests ultrasensibles, dont trois pour la cTnI et un pour la cTnT dans le groupe de patients se plaignant de douleurs musculaires et un groupe témoin composé de 3 508 patients (âge moyen 55 ans ; femmes : 37 %) qui s’étaient présentés aux urgences pour des douleurs thoraciques non cardiaques. Des biopsies musculaires plus souvent disponibles dans le groupe des cas que dans celui des témoins ont été comparées, notamment pour ce qui est de l’expression des gènes TNNT/I1-3 codant pour les troponines cTnT et cTnI.

Parmi les 211 patients, plus d’un sur deux n’avait aucune maladie cardiaque, les autres étant atteints d’une maladie cardiaque légère (21 %) ou sévère (28 %). Les concentrations de hs-cTnT/I augmentaient de manière significative en fonction de la sévérité de la maladie cardiaque (p < 0,001 d’une catégorie à l’autre).

Les taux de hs-cTnT sortent de l’intervalle de normalité dans plus de la moitié des cas de myopathies

Dans le sous-groupe des cas de maladie cardiaque sévère, les concentrations plasmatiques de hs-cTnT étaient significativement plus élevées que dans celui des témoins, soit une médiane de 16 ng/l [écart interquartile EIQ), 7–32,5 ng/l] versus 5 ng/l [EIQ, 3–9 ng/l] ; p<0,001). Cependant, les concentrations plasmatiques de hs-cTnI étaient voisines dans les deux sous-groupes. De fait, chez 55 % des patients, elles étaient situées au-dessus de la limite supérieure de normalité (versus 13 % chez les témoins ; p<0,01).

L’analyse des biopsies musculaires (n = 33), provenant le plus souvent (n = 24) de patients atteints d’une myopathie non inflammatoire ou d’une myosite ont conclu à une « uprégulation » (x8) du gène TNNT2 codant cTnT, alors que le gène codant pour la cTnI n’était pas impliqué (n=16, PWald< 0,001 versus témoins). De plus, l’expression du gène TNNT2a pu être corrélée à l’activité pathologique de la maladie musculaire (R = 0,59, P <0,001) et aux taux circulants de hs-cTnT (R=0,26, P =0,031).

Chez les patients atteints d’une affection musculaire chronique évolutive, une élévation significative des concentrations de cTnT est constatée plus d’une fois sur deux dans cette cohorte, ceci le plus souvent en l’absence de toute maladie cardiaque concomitante. Ce n’est pas le cas de la cTnI dont les taux restent dans l’intervalle de normalité. L’uprégulation du gène codant pour la cTnT au sein du muscle strié squelettique semble bien être en cause. Il importe de prendre en compte ces résultats dans le bilan d’un syndrome coronarien aigu en cas de maladie musculaire évolutive, principalement les myopathies et les myosites.

Dr Catherine Watkins

Références
Du Fay de Lavallaz J et coll. : Skeletal Muscle Disorders: A Noncardiac Source of Cardiac Troponin T. Circulation 2022 ; 145:1764–1779.   doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.121.058489.

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