Les traitements du TDA/H, souvent nécessaires chez l’enfant ou l’adulte, peuvent modifier pression artérielle et fréquence cardiaque. Une vaste méta-analyse publiée dans The Lancet confirme leurs effets hémodynamiques et appelle à une surveillance clinique rigoureuse.
Le TDA/H (trouble du déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité) est le trouble neurodéveloppemental le plus fréquent, touchant environ 5 % des enfants et adolescents dans le monde et persistant à l’âge adulte dans jusqu’à 70 % des cas. Les traitements pharmacologiques validés peuvent avoir des propriétés sympathomimétiques avec des effets noradrénergiques. D’autres ont des propriétés sympatholytiques inhibant les signaux adrénergiques et noradrénergiques. Ces effets peuvent être associés à des perturbations de la pression artérielle et de fréquence cardiaque.
Dans un article publié dans le Lancet, des chercheurs ont comparé les effets des traitements pharmacologiques pour le TDA/H sur les valeurs hémodynamiques et les paramètres ECG chez des enfants, adolescents et adultes.
Une revue systématique avec méta-analyses en réseau
Pour mener cette revue, les auteurs ont parcouru 12 bases de données, incluant Cochrane CENTRAL, Embase, PubMed, et la WHO International Clinical Trials Registry Platform, à la recherche d’essais contrôlés randomisés (ECR) en double aveugle, publiés ou non, comparant les amphétamines, l'atomoxétine, le bupropion, la clonidine, la guanfacine la lisdexamfétamine, le méthylphénidate, le modafinil ou la viloxazine, soit comparés au placebo, soit les uns contre les autres. Les données des essais en intention de traiter étaient privilégiées.
Les participants avaient un diagnostic principal de TDA/H selon le DSM ou la CIM, ou un trouble hyperkinétique équivalent.
L’objectif était d’évaluer les pressions artérielles systolique (PAS), diastolique (PAD) et la fréquence cardiaque à 12 semaines (effets à court-terme) de l’initiation du traitement, 26 semaines (moyen terme), et 52 semaines (long terme).
Au total, 102 ECR avec un suivi à court terme ont été inclus, regroupant 13 315 enfants et adolescents, et 9387 adultes. Les minorité sexuelles et ethniques ont probablement été sous-représentées, et les analyses stratifiées par sexe et sous-groupes n’ont pas été effectuées dans la plupart des ECR sélectionnés. Seule la clonidine chez les adultes n’a pas été étudiée dans ces ECR.
Des perturbations cardiovasculaires à court terme
A court terme, les amphétamines, l'atomoxétine, la lisdexamfétamine, le méthylphénidate, et la viloxazine ont été associés à une augmentation des valeurs hémodynamiques dans toutes les populations.
Chez les enfants et adolescents, l’augmentation moyenne de la PAS (versus placebo) allait de 1,07 (IC 95% ; 0,36–1,79 ; niveau de preuve CINeMA modéré) avec l'atomoxétine, à 1,81 (1,05–2,57 ; modéré) avec le méthylphénidate ; de 1,93 (0,74–3,11 ; élevé) avec les amphétamines, à 2,42 (1,69–3,15 ; faible) avec le méthylphénidate pour la PAD ; et de 2,79 (1,05–4,53 ; modéré) avec la viloxazine, à 5,58 (4,67–6,49 ; élevé) avec l’atomoxétine pour la fréquence cardiaque.
Chez les adultes, l’augmentation moyenne contre placebo allait de 1,66 (IC 95% ; 0,38–2,93 ; très faible) avec le méthylphénidate à 2,3 (0,66–3,94 ; très faible) avec les amphétamines pour la PAS ; de 1,60 (0,29–2,91 ; très faible) avec le méthylphénidate à 3,07 (0,69–5,45 ; très faible) avec la lisdexamfétamine pour la PAD ; et de 4·37 (3,16–5,59 ; très faible) avec le méthylphénidate, à 5,8 (2,3–9,3 ; très faible) avec la viloxazine pour la fréquence cardiaque.
Les amphétamines, la lisdexamfétamine, ou le méthylphénidate n’étaient pas associés à une plus grande augmentation des valeurs hémodynamiques comparé à l'atomoxétine ou la viloxazine.
La guanfacine était associée à un diminution des valeurs hémodynamiques chez les enfants et adolescents (diminution moyenne contre placebo de -2,83 [IC 95% ; –3,8 à –1,85 ; faible] dans la PAS, –2,08 [–3 à –1,17 ; faible] dans la PAD, et –4,06 [–5,45 –2,68 ; modéré] pour la fréquence cardiaque).
Seuls quatre ECR ont fourni des renseignements sur les effets à moyen terme, et aucun sur les effets à long terme.
Ces données suggèrent que les traitements médicamenteux du TDA/H ont des effets directs sur le système cardiovasculaire, et que toutes les molécules examinées peuvent mener à des modifications hémodynamiques sur le court terme.
Par conséquent, les praticiens devraient surveiller la pression artérielle et la fréquence cardiaque chez les patients bénéficiant de n’importe quel traitement pharmacologique pour le TDA/H, pas seulement les stimulants.
